Huvud > Skleros

Vilka är mekanismerna för reglering av blodtrycket och varför stiger det över det normala? Vilka orsaker kan leda till en ökning av blodtrycket?

Efter att vi har lärt oss klassificeringen och normala blodtryckssiffror är det på ett eller annat sätt nödvändigt att återgå till frågorna om blodcirkulationsfysiologin. Blodtrycket hos en frisk person, trots betydande fluktuationer beroende på fysisk och emotionell stress, hålls vanligtvis på en relativt stabil nivå. Detta underlättas av komplexa mekanismer för nervös och humoristisk reglering, som strävar efter att återföra blodtrycket till sin ursprungliga nivå efter slutet av effekten av provocerande faktorer. Att upprätthålla blodtrycket på en konstant nivå tillhandahålls av det samordnade arbetet i nerv- och endokrina system, såväl som njurarna.

Alla kända pressorsystem (tryckökande), beroende på effektens varaktighet, är indelade i system:

  • snabb respons (baroreceptorer i carotis sinuszonen, kemoreceptorer, sympathoadrenal system) - börjar under de första sekunderna och varar i flera timmar;
  • medellängd (renin-angiotensin) - tänds efter några timmar, varefter dess aktivitet kan antingen ökas eller minskas;
  • långverkande (natriumvolymberoende och aldosteron) - kan verka länge.

Alla mekanismer är till viss del involverade i regleringen av cirkulationssystemet, både under naturlig stress och under stress. Aktiviteten hos inre organ - hjärnan, hjärtat och andra - är mycket beroende av deras blodtillförsel, för vilken det är nödvändigt att hålla blodtrycket i det optimala intervallet. Det vill säga graden av blodtrycksökning och normaliseringsgraden bör vara tillräcklig för graden av belastning.

Med alltför lågt tryck är en person utsatt för svimning och medvetslöshet. Detta beror på otillräcklig blodtillförsel till hjärnan. I människokroppen finns det flera system för övervakning och stabilisering av blodtrycket, som ömsesidigt försäkrar varandra. Nervmekanismer representeras av det autonoma nervsystemet, vars regulatoriska centra är belägna i hjärnans subkortikala regioner och är nära besläktade med det så kallade vasomotoriska centrumet för medulla oblongata.

Dessa centra får den nödvändiga informationen om systemets tillstånd från ett slags sensorer - baroreceptorer som ligger i väggarna i stora artärer. Baroreceptorer finns främst i väggarna i aorta och halspulsådern som levererar blod till hjärnan. De svarar inte bara på blodtrycksvärdet utan också på hastigheten på dess tillväxt och amplituden hos pulspressen. Pulstryck är en beräknad indikator som betyder skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt blodtryck. Information från receptorerna färdas längs nervstammarna till vasomotoriskt centrum. Detta centrum styr arteriell och venös ton, liksom styrkan och frekvensen av hjärtslag..

Med avvikelse från standardvärden, till exempel med blodtryckssänkning, skickar centrumcellerna ett kommando till de sympatiska nervcellerna och artärernas ton ökar. Baroreceptorsystemet är en av de snabbverkande regleringsmekanismerna, dess effekt manifesterar sig inom några sekunder. Kraften av reglerande påverkan på hjärtat är så stor att stark irritation av baroreceptorzonen, till exempel med ett kraftigt slag mot halspulsådern, kan orsaka kortvarig hjärtstopp och medvetslöshet på grund av ett kraftigt blodtrycksfall i hjärnkärlen. Särskilt hos baroreceptorer är deras anpassning till en viss nivå och intervall av BP-fluktuationer. Fenomenet anpassning består i det faktum att receptorer svarar på förändringar i det vanliga tryckområdet svagare än i samma storleksförändringar i ett ovanligt blodtrycksintervall. Därför, om blodtrycksnivån av någon anledning förblir stadigt förhöjd, anpassar baroreceptorerna sig till den och nivån på deras aktivering minskar (denna blodtrycksnivå anses redan vara normal). Denna typ av anpassning sker med arteriell hypertoni, och en kraftig blodtryckssänkning orsakad av användning av läkemedel orsakade av baroreceptorer kommer redan att uppfattas av baroreceptorer som en farlig blodtryckssänkning med den efterföljande aktivering av motstånd mot denna process. När baroreceptorsystemet stängs av artificiellt ökar området för BP-fluktuationer under dagen avsevärt, även om det i genomsnitt förblir inom det normala intervallet (på grund av närvaron av andra regleringsmekanismer). I synnerhet verkar mekanismen som övervakar tillräckligt med syre i hjärnceller lika snabbt..

För detta finns det i hjärnkärlen speciella sensorer som är känsliga för syrespänningen i det arteriella blodet - kemoreceptorer. Eftersom den vanligaste orsaken till en minskning av syrespänningen är en minskning av blodflödet på grund av ett blodtryckssänkning, går signalen från kemoreceptorer till de högre sympatiska centren, vilket kan öka artärernas ton och stimulera hjärtat. Tack vare detta återställs blodtrycket till den nivå som krävs för tillförsel av blod till hjärnceller..

Långsammare (inom några minuter) fungerar den tredje mekanismen, som är känslig för blodtrycksförändringar, - njurar. Dess existens bestäms av tillstånden i njurarna, som kräver att ett stabilt tryck i njurartärerna upprätthålls för normal blodfiltrering. För detta ändamål fungerar den så kallade juxtaglomerular apparaten (YUGA) i njurarna. Med en minskning av pulstrycket, på grund av en eller annan anledning, uppstår ischemi i JGA och dess celler producerar sitt eget hormon - renin, som omvandlas i blodet till angiotensin-1, vilket i sin tur, på grund av det angiotensinomvandlande enzymet (ACE), omvandlas till angiotensin-2, som har en stark vasokonstriktoreffekt och blodtrycket stiger.

Reglering av renin-angiotensinsystem (RAS) reagerar inte lika snabbt och exakt som nervsystemet, och till och med en kortvarig minskning av blodtrycket kan utlösa bildandet av en betydande mängd angiotensin-2 och därmed orsaka en ihållande ökning av arteriell ton. I detta avseende tillhör en betydande plats i behandlingen av sjukdomar i det kardiovaskulära systemet läkemedel som minskar aktiviteten hos det enzym som omvandlar angiotensin-1 till angiotensin-2. Den senare, som verkar på de så kallade angiotensinreceptorerna av typ 1, har många biologiska effekter..

De viktigaste effekterna av angiotensin 2:

  • Sammandragning av perifera kärl
  • Aldosteronfrisättning
  • Syntes och isolering av katekolaminer
  • Glomerulär cirkulationskontroll
  • Direkt anti-natriuretisk effekt
  • Stimulering av vaskulär glattmuskelcellhypertrofi
  • Stimulering av kardiomyocythypertrofi
  • Stimulerar utvecklingen av bindväv (fibros)

En av dessa är frisättningen av aldosteron genom binjurebarken. Detta hormons funktion är att minska utsöndringen av natrium och vatten i urinen (antinatriuretisk effekt) och följaktligen deras retention i kroppen, det vill säga en ökning av volymen av cirkulerande blod (BCC), vilket också ökar blodtrycket.

Renin-angiotensinsystem (RAS)

ASD, det viktigaste bland de humorala endokrina systemen som reglerar blodtrycket, påverkar två huvuddeterminanter för blodtrycket - perifer motstånd och blodvolym. Det finns två typer av detta system: plasma (systemisk) och vävnad. Renin utsöndras av njure-JHA som svar på en minskning av trycket i arteriolen i njurglomeruli, samt en minskning av natriumkoncentrationen i blodet..

ACE spelar huvudrollen i bildandet av angiotensin 2 från angiotensin 1, det finns en annan, oberoende väg för bildandet av angiotensin 2 - det icke-cirkulerande "lokala" eller vävnadsrenin-angiotensin parakrina systemet. Det finns i myokardiet, njurarna, vaskulärt endotel, binjurarna och nervgångarna och är involverat i regleringen av regionalt blodflöde. Mekanismen för bildning av angiotensin 2 är i detta fall associerad med vävnadsenzymets verkan - chymas. Som ett resultat kan effektiviteten av ACE-hämmare, som inte påverkar denna bildningsmekanism av angiotensin 2, minska. Det bör också noteras att nivån av aktivering av den cirkulerande RAS inte är direkt relaterad till en ökning av blodtrycket. Hos många patienter (särskilt äldre) är nivån av plasma renin och angiotensin 2 ganska låg.

Varför uppstår högt blodtryck??

För att förstå detta måste du föreställa dig att människokroppen har en slags skalor på ena sidan av vilka det finns tryckfaktorer (det vill säga ökande tryck), på den andra - depressiva (sänkning av blodtrycket).

I fallet då tryckfaktorerna uppväger, ökar trycket när tryckfaktorerna minskar. Och normalt hos människor är dessa skalor i dynamisk jämvikt, på grund av vilket trycket hålls på en relativt konstant nivå..

Vilken roll har adrenalin och noradrenalin i utvecklingen av arteriell hypertoni?

Humorala faktorer är av största vikt vid patogenesen för arteriell hypertoni. Katekolaminer - adrenalin och noradrenalin, som produceras huvudsakligen i binjurarnas medulla, har kraftfull direktpressor och vasokonstriktoraktivitet. De är också neurotransmittorer av den sympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet. Noradrenalin verkar på de så kallade alfa-adrenerga receptorerna och varar länge. I grund och botten minskar perifera arterioler, vilket åtföljs av en ökning av både systoliskt och diastoliskt blodtryck. Adrenalinstimulerande alfa- och beta-adrenerga receptorer (b1 - hjärtmuskel och b2 - bronkier), ökar blodtrycket intensivt men kort, ökar blodsockret, ökar vävnadsmetabolismen och kroppens behov av syre, leder till en acceleration av hjärtkontraktioner.

Påverkan av bordssalt på blodtrycket

En alltför stor mängd bords- eller bordssalt ökar volymen av extracellulär och intracellulär vätska, orsakar ödem i artärväggarna och bidrar därigenom till att deras lumen smalnar in. Ökar känsligheten hos glatta muskler för pressorsubstanser och orsakar en ökning av total perifer vaskulär resistens (OPSS).

Vilka är de nuvarande hypoteserna om arteriell hypertoni?

För närvarande accepteras en sådan synvinkel - orsaken till utvecklingen av den primära (väsentliga) är den komplexa effekten av olika faktorer, som listas nedan..

  • ålder (2/3 av personer över 55 år har högt blodtryck, och om blodtrycket är normalt är sannolikheten för vidare utveckling 90%)
  • ärftlig predisposition (upp till 40% av fallen med högt blodtryck)
  • intrauterin utveckling (låg födelsevikt). Förutom den ökade risken för att utveckla högt blodtryck, finns det också risken för högt blodtrycksrelaterade metaboliska avvikelser: insulinresistens, diabetes mellitus, hyperlipidemi, bukfetma.

Modifierbara livsstilsfaktorer (80% av högt blodtryck är associerat med dessa faktorer):

  • rökning,
  • ohälsosam kost (överätning, lågt kalium, mycket salt och animaliska fetter, låga mejeriprodukter, grönsaker och frukt),
  • övervikt och fetma (kroppsmassindex är mer än 25 kg / mt2, den centrala typen av fetma är midjevolym hos män mer än 102 cm, hos kvinnor mer än 88 cm),
  • psykosociala faktorer (moraliskt och psykologiskt klimat på jobbet och hemma),
  • höga stressnivåer,
  • alkoholmissbruk,
  • låg fysisk aktivitet.

De viktigaste mekanismerna för att öka blodtrycket

Blodtrycksnivån är känd för att bestämmas av tre huvudsakliga hemodynamiska parametrar:

1. Värdet på hjärtutmatning (MR), vilket i sin tur beror på sammandragningen av LV-myokardiet, hjärtfrekvensen, förbelastningsvärdet och andra faktorer.

2. Värdet av det totala perifera motståndet (OPSS), beroende på tonen i muskulaturkärlen (arterioler), svårighetsgraden av strukturella förändringar i deras kärlvägg, styvheten i artärerna av elastisk typ (stora och medelstora artärer, aorta), blodviskositet och andra parametrar.

3. Volymen av cirkulerande blod (BCC).

Förhållandet mellan dessa tre hemodynamiska parametrar bestämmer nivån på systemiskt blodtryck. Normalt, med en ökning av hjärtutgången, minskar OPSS, särskilt på grund av en minskning av tonen i artärerna av muskeltyp. Tvärtom åtföljs en minskning av hjärtproduktionen av en liten ökning av OPSS, vilket förhindrar en kritisk blodtryckssänkning. Samma effekt kan uppnås genom att minska natriures och diures (retention av Na + och vatten i kroppen) och öka BCC.

En förändring i OPSS i en eller annan riktning åtföljs av en motsvarande (men motsatt) förändring av hjärtutgång och BCC. Till exempel, med en ökning av blodtrycket på grund av en ökning av OPSS, ökar natriures och diures och BCC minskar, vilket under fysiologiska förhållanden innebär att den optimala blodtrycksnivån återställs..

Kom ihåg att kontrollen över förhållandet mellan de tre hemodynamiska parametrarna och blodtrycksnivån tillhandahålls av ett komplext flerstegsregleringssystem, vilket representeras av dess följande komponenter:

  • den centrala länken för reglering (vasomotoriskt centrum);
  • arteriella baro- och kemoreceptorer;
  • sympatiska och parasympatiska nervsystem, inklusive cellulära a- och p-adrenerga receptorer, M-kolinerga receptorer, etc;
  • renin-angiotensin-aldosteronsystem (RAAS);
  • förmaks natriuretisk faktor (PNUF);
  • kallikrein-kininsystem;
  • endotel-systemet för lokal reglering av vaskulär ton, inklusive NO, EGPF, PGI2, endotelin, AII, etc..

Det är uppenbart att varje överträdelse av dessa och några andra regleringsmekanismer, om det kvarstår relativt länge, kan leda till en ihållande förändring i förhållandet mellan MO, OPSS och BCC och en ökning av blodtrycket..

Med tanke på dessa data kan det antas att, oavsett den huvudsakliga etiologiska faktorn, är det möjligt att bilda arteriell hypertoni om förhållandet mellan de tre beskrivna hemodynamiska parametrarna (MO, OPSS och BCC) störs. Teoretiskt kan följande patogenetiska varianter av bildandet av essentiell hypertoni (GB) antas:

1. AH, orsakad av en ihållande ökning av hjärtutgången, inte åtföljd av en adekvat minskning av OPSS och BCC (till exempel på grund av en minskning av vaskulär ton och natrium.

2. AH orsakad av en dominerande ökning av TPVR utan motsvarande minskning av MO och BCC.

3. AH, som bildas mot bakgrund av en samtidig ökning av MO och OPSS utan en adekvat minskning av BCC (ingen adekvat ökning av naturen).

4. AH, orsakad av en dominerande ökning av BCC associerad med en kraftig minskning av natriures och diures (natrium- och vattenretention i kroppen).

I verklig klinisk praxis är de listade patogenetiska varianterna oftast endast stadier av utvecklingen av högt blodtryck hos samma patient, även om övervägande av en av dem i vissa fall kan observeras under hela sjukdomen..

Många faktorer som påverkar blodtrycksnivån förklarar komplexiteten i patogenesen av högt blodtryck och dess ovanliga polyetiologi. Det finns en åsikt att vi inte har att göra med en, utan med flera separata nosologiska enheter, för närvarande förenade av termen "högt blodtryck" på grundval av den ledande patogenetiska funktionen - en ihållande ökning av systemiskt blodtryck (V.A.Lyusov, V.I. Makolkin, E.N. Amosova och andra).

Detta förklarar också förekomsten av många hypoteser om etiologi och patogenes av essentiell hypertoni, som var och en inte motsäger, utan bara kompletterar vår förståelse av mekanismerna för bildning och progression av denna sjukdom. I fig. 7.2, lånat från arbetet från Dickinson (1991), presenterar de viktigaste mekanismerna för blodtrycksreglering, studerade under 1900-talet, vars dysfunktion ansågs vara den främsta orsaken till utvecklingen av högt blodtryck. Låt oss kort överväga några av dessa hypoteser..

Figur: 7.2. De viktigaste mekanismerna för blodtrycksreglering som studerades under 1900-talet (enligt Dickinson, i modifiering)

Det neurogena konceptet för bildandet av arteriell hypertoni utvecklades under 30-40-talet under förra seklet. Anhängare av detta koncept (G.F. Lang, A.L. Myasnikov och andra) fäste ledande betydelse i patogenesen av högt blodtryck till störningar i den centrala regleringen av blodcirkulationen till följd av "neuros" i de högre kortikala och hypotalamiska centren, som bildas under påverkan av långvarig mental traumatisering och negativa känslor. Som känt rådde denna hypotes i den ryska medicinska vetenskapen i flera decennier. Det kompletterades med begreppet störning i högt blodtryck av afferenta och efferenta länkar av central reglering - tryck- och depressorbareceptorer i aorta och carotis sinuszon, samt hyperaktivering av SAS..

Utan att förneka vikten av störningar med högre nervaktivitet vid bildandet av hypertensiva reaktioner hos hypertensiva patienter verkar rollen som "kardiovaskulär neuros" som en utlösande faktor för uppkomsten av högt blodtryck fortfarande vara mycket tveksam (EE Gogin, 1997). Enligt moderna åsikter är störningar i funktionen av andra mekanismer för blodtrycksreglering: SAS, RAS, RAAS, kallikrein-kininsystem, PNUF, endotel dysfunktion etc. av större vikt vid bildandet av högt blodtryck..

Rollen för hyperaktivering av det sympatoadrenala systemet (SAS). I de flesta fall fortsätter hypertoni, särskilt i de tidiga stadierna av sjukdomsbildningen, med uttalad hyperaktivering av SAS - hypersympathikotoni, vilket inte är så mycket resultatet av "kardiovaskulär neuros" i vasomotoriskt centrum, utan snarare återspeglar felanpassning av själva cirkulationssystemet till normal fysiologisk stress (fysisk och emotionell).

Det är hypersympathicotonia som initierar en hel kaskad av regleringsstörningar som på något sätt påverkar blodtrycksnivån:

  • en ökning av LV-kontraktilitet och hjärtfrekvens, vilket åtföljs av en ökning av hjärtvolym (MC);
  • stimulering noradrenalin, fördelad i den presynaptiska klyftan, α1-adrenerga receptorer av glatta muskelceller i arterioler, vilket leder till en ökning av vaskulär ton och värdet av OPSS (Fig. 7.3);
Figur: 7.3. Ökad vaskulär ton på grund av stimulering av alfa1-adrenerga receptorer av glatta muskelceller under SAS hyperaktivering. Röda pilar indikerar vasokonstriktormekanismer, vita - mekanismer som begränsar frisättningen av noradrenalin. Na-noradrenalin; AT - receptorer för angiotensin; beta2 - beta2-adrenerga receptorer; H - histaminreceptorer; S - receptorer för serotonin; P1 - receptorer för adenosin; M - muskarinreceptorer
  • stimulering (genom β-adrenerga receptorer) av den juxtaglomerulära anordningen i njurarna (JHA), vilket leder till aktivering av RAAS: angiotensin II främjar en ökning av tonen i artärväggen, och aldosteron - natriumretention och en ökning av BCC.
  • venokonstriktion orsakad av noradrenalin, leder till en ökning av venös återgång av blod till hjärtat, en ökning av förbelastning och MO.

Mot bakgrund av SAS hyperaktivering ökar således aktiviteten hos ett antal tryckmekanismer som reglerar blodtrycket: MO, OPSS, BCC, etc..

Renin-angiotensin-aldosteronsystem (RAAS) aktivering. RAAS-aktivering spelar en ledande roll i bildandet av högt blodtryck och dess konsekvenser, särskilt hjärtinfarkt LV och kärlväggs glatta muskelceller. En ökning av reninsekretion i JGA i njurarna inträffar, som känt, inte bara som ett resultat av ett fall i perfusionstrycket i njurarnas kärl utan också under påverkan av förbättrade sympatiska impulser som är karakteristiska för patienter med hypertoni. Under verkan av renin som cirkulerar i blodet bildas angiotensin I (AI), som exponeras för ACE (huvudsakligen i lungor, plasma och njurar), omvandlas till angiotensin II (AII) - huvudkomponenten i RAS.

Kapitel 1 och 2 diskuterade i detalj de viktigaste effekterna av att aktivera detta system. Minns att under verkan av huvudkomponenten i detta system (angiotensin II) inträffar följande:

  • systemisk ökning av tonen i artärerna av muskeltyp och en ökning av systemisk vaskulär resistens;
  • ökad venös ton och ökad venös återgång av blod till hjärtat, ökad förbelastning;
  • en positiv inotrop effekt, åtföljd av en ökning av hjärtproduktionen;
  • stimulering av aldosteron och retention av Na + och vatten i kroppen, vilket resulterar i att BCC och innehållet av Na + i glatta muskelceller ökar;
  • stimulering av proliferation av kardiomyocyter och vaskulär glatt muskulatur.

Verkan av angiotensin II på vaskulära glatta muskelceller och kardiomyocyter förmedlas av angiotensinreceptorer - AT1 och AT2. AT-receptorer1 inser främst vasokonstriktoreffekterna av angiotensin II och AT-receptorer2 - främst stimulering av cellproliferation.

Man bör komma ihåg att omvandlingen av AI till AII inte bara kan ske under påverkan av ett angiotensinkonverterande enzym (ACE). Ett alternativt sätt att bilda AII är möjligt med användning av vävnadskymas och andra föreningar.

Det är viktigt att komma ihåg att RAAS inte bara fungerar som ett endokrin-humoralt system vars effekt beror på cirkulerande AII. Det senare ger främst kortsiktiga effekter av systemisk och regional cirkulation:

  • systemisk och renal vasokonstriktion;
  • ökad utsöndring av aldosteron, återabsorption av Na + och vatten i njurarna;
  • positiv kronotrop och inotrop effekt på myokardiet.

Dessa influenser är utan tvekan av stor betydelse vid uppkomsten av högt blodtryck..

Ännu viktigare för bildandet av essentiell hypertoni är en vävnadsrenin-angiotensin-endotelberoende mekanism som reglerar regional blodcirkulation i olika kärlområden. Angiotensin II, som bildas i vävnader (i vaskulärt endotel), reglerar de långvariga cellulära och organeffekterna av RAAS:

  • lokal vasokonstriktion och organ, vilket särskilt leder till tillväxten av OPSS;
  • hypertrofi av kärlväggen och LV-myokardiet;
  • aktivering av den fibroplastiska processen i kärlväggen;
  • trombocytaktivering;
  • ökad ton av glomerulära efferenta arterioler och ökad återabsorption av Na + i tubuli.

Vävnad RAAS är i nära interaktion med andra endotelberoende faktorer, både pressor och depressor, som har en signifikant effekt på utsöndringen av endotelbradykinin, NO, endotel etc..

Mineralokortikoidernas roll.Aldosteron och andra mineralokortikoider som produceras av binjurebarken (deoxikortikosteron - DOK och kortikosteron) orsakar förbättrad återabsorption av Na + i njurrören och leder till kvarhållande av Na + -joner i kroppen. Ett överskott av Na + bidrar i sin tur till en ökning av utsöndringen av vasopressin - antidiuretiskt hormon (ADH), vilket åtföljs av en minskning av urinproduktionen och vattenretention i kroppen. Konsekvensen av dessa två processer, som anges ovan, är:

  • en ökning av BCC, vilket bland annat leder till en ökning av blodtrycket;
  • en ökning av den intracellulära koncentrationen av Na + -joner, följt av Ca 2 + -joner (i enlighet med Na + -Ca 2+ -utbytesmekanismen), vilket kraftigt ökar känsligheten hos kärlväggen till och med de vanliga fysiologiska pressstimuli (katekolaminer och angiotensin II);
  • en ökning av den intracellulära koncentrationen av Na +, som främjar svullnad och en minskning av kärlväggens elasticitet, vilket resulterar i att artärernas förmåga att expandera under ankomsten av pulsvågen i denna kärlregion minskar kraftigt.

Rollen hos atriell natriuretisk faktor (PNUF): Atriell natriuretisk faktor (PNUF) är känd för att vara involverad i att bibehålla en normal volym extracellulär vätska genom att stimulera natriures. Om det sker en överträdelse av utsöndringen av Na + -joner genom njurarna, vilket åtföljs av en ökning av BCC och volymen av förmak och hjärtkammare, ökar aktiviteten för PNUF och natriures. Vanligtvis realiseras denna mekanism på grund av inhiberingen av cellulärt Na + -K + -ATPas av den atriella natriuretiska faktorn. Som ett resultat ökar den intracellulära koncentrationen av Na + och följaktligen Ca 2+ -joner, vilket ökar tonen och reaktiviteten hos kärlväggen..

Nedsatt transport av katjoner över cellmembranet Under senare år har det visats (Yu.V. Postnov) att patienter med essentiell hypertoni har en signifikant ökning av membranpermeabilitet för monovalenta joner (Na +, Ca 2+, Li +, etc.), vilket leder till till en ökning av den intracellulära koncentrationen av Na + och Ca 2 + -joner. Detta underlättas också av en minskning av bindningen av intracellulärt Ca2 + och dess avlägsnande från cellen. Som ett resultat ökar den intracellulära koncentrationen av Ca2+ och Na +, liksom tonen i de glatta musklerna i kärlväggen, och OPSS ökar. Vissa forskare tror att det är dessa defekter i membrantransporten av Ca 2+ och Na + som ligger till grund för den ärftliga predispositionen för uppkomsten av högt blodtryck (Yu.V. Postnov, V.N. Orlov, E.E. Gogin, etc.).

Nedsatt utsöndringsfunktion i njurarna. Njurarnas inblandning i patogenesen av högt blodtryck är inte begränsad till den ökade funktionen av RAAS eller implementeringen av ADH eller PNUF. Av stor betydelse och i de tidigaste stadierna av sjukdomsutvecklingen är kränkningar av njurarnas utsöndringsfunktion, som är förknippade med primära ärftliga defekter av intrarenal hemodynamik och retention av Na + och vatten i njurarna. Arten av sådana defekter är inte helt tydlig. J H. Laragh (1989) och andra tror att patienter med essentiell hypertoni har en medfödd defekt i några av nefronerna, vilket manifesteras av hypoperfusion av dessa nefroner, vilket i slutändan leder till en naturlig ökning av Na + -reabsorption i njurarna..

Enligt en annan hypotes uppträder en minskning av renal utsöndringsfunktion som ett resultat av nedsatt njurhemodynamik, orsakad av en primär ökning av tonen i den efferenta arteriolen i njurglomeruli. Som ett resultat utvecklas intraglomerulär hypertoni och hyperfunktion hos nefroner, vilket kompenseras av ökad proximal återabsorption..

På ett eller annat sätt erkänns nedsatt återabsorption av Na + och vatten i njurarna som de ledande mekanismerna för bildandet av essentiell hypertoni (HD) i alla stadier av dess progression. I det inledande skedet av GB utför njurarna viktiga kompenserande funktioner som syftar till att upprätthålla tillräcklig natriures och diures, samt att minska tonen i kärlväggen på grund av aktivering av njurdepressorsystemen (kallikrein-kininsystem och prostaglandiner). Med tiden blir dessa depressormekanismers inverkan otillräcklig för att upprätthålla normala blodtrycksnivåer. Dessutom utvecklas signifikanta strukturella och funktionella förändringar i njurarna, där upprätthållande av en tillräcklig volym filtrering och utsöndring av Na + och vatten endast är möjlig om höga BP-tal upprätthålls. Således tar njuren del i stabiliseringen av blodtrycket på en ny hög nivå..

Fetma och hyperinsulinemi. Hos vissa patienter med högt blodtryck är fetma och dess karakteristiska störningar av fett, kolhydrater och insulinmetabolism av stor betydelse för bildandet och utvecklingen av högt blodtryck. Som du vet förändrar celler i fettvävnad (adipocyter) signifikant ämnesomsättningen och förlorar känsligheten för vanliga fysiologiska stimuli - verkan av katekolaminer, angiotensin, insulin, sympatiska stimuli etc. I detta avseende ökar naturligt SAS, RAAS naturligt hos överviktiga patienter, hyperaldosteronism observeras, binjurebarken hypertrofieras etc. Som ett resultat av vävnadsresistens mot insulins verkan hos överviktiga patienter finns som regel en ökad nivå av insulin (hyperinsulinemi) liksom hypertriglyceridemi.

Som ni vet åtföljs hyperinsulinemi av:

  • ökad SAS-aktivitet;
  • aktivering av RAAS och retention av Na + och vatten i kroppen;
  • stimulering av utvecklingen av hypertrofi i kärlväggen.

Alla tre faktorerna är de viktigaste mekanismerna för bildning och progression av högt blodtryck. Under de senaste åren har mycket uppmärksamhet ägnats åt studien av den kliniska bilden och patogenesen av det så kallade "metaboliska syndromet", som som ni vet bygger på förekomsten av fetma, insulinresistens, hypertriglyceridemi och högt blodtryck. Individer med metaboliskt syndrom har en signifikant ökad risk för MI, plötslig hjärtdöd och diabetes mellitus. I detta avseende har N.M. Kaplan föreslog att kalla kombinationen av riskfaktorer som fetma, insulinresistens, hypertriglyceridemi och högt blodtryck ”dödskvartetten”. Insulinresistens och hyperinsulinemi anses för närvarande vara utlösande faktorer som initierar ett antal mekanismer som i slutändan leder till utveckling av hyperlipidemi, högt blodtryck och ischemisk hjärtsjukdom mot bakgrund av fetma..

Endotel dysfunktion. Endotel dysfunktioner ges för närvarande särskild betydelse vid bildandet av ett antal vanliga sjukdomar i det kardiovaskulära systemet - åderförkalkning, högt blodtryck, ischemisk hjärtsjukdom och diabetes mellitus. Produktionen av NO, endotelin, prostacyklin, cAMP, bradykinin, trombocytaktiverande faktor och angiotensin II (vävnad) av endotel är viktigt..

Minns att dessa föreningar normalt ger stabilitet av volymen av lokalt blodflöde under fluktuationer i systemiskt blodtryck. En sänkning av blodtrycket leder till en ökning av "utsöndringen" av depressorfaktorer (NO, prostacyklin, bradykinin, EGPF, etc.), kompenserande expansion av resistiva kärl och upprätthållande av lokalt blodflöde på rätt nivå. Samtidigt "aktiveras" ett antal trycksystem som säkerställer återställning av systemiskt blodtryck (centralapparat för reglering av blodtryck, SAS, RAAS, etc.).

Tvärtom, som svar på en ökning av det systemiska blodtrycket, framställs produktionen av endotelpressorföreningar (endotelin, vävnad AII, tromboxan A2) och "utsöndringen" av depressiva medel minskar. Som ett resultat finns en minskning av lokala resistiva kärl och aktiv begränsning av lokalt blodflöde, vilket förhindrar överdrivet blodflöde till vitala organ och överbelastning av dess mikrovaskulatur.

Som du vet skadas endotelet som orsakas av olika negativa faktorer (hemodynamisk överbelastning, rökning, alkohol, åldersrelaterade involutiva förändringar i endotel etc.) åtföljs av ett brott mot dess funktion - endotel dysfunktion. Det finns ett otillräckligt reglerande svar på kärlväggen på normala hemodynamiska situationer. Hos patienter med essentiell hypertoni undertrycks vasodilatation orsakad av endotel på grund av överdriven produktion av ämnen med vasokonstriktoreffekt. Vid högt blodtryck är aktivering av vävnadsendotelberoende renin-angiotensin pressorsystem, överdriven frisättning av endotelin och hämning av vävnadskallikrein-kininsystemet, kväveoxid (NO), endotel hyperpolariserande faktor (EHPF), etc., av särskild betydelse. (fig 7.4).

Figur: 7.4. Endotel dysfunktion vid högt blodtryck med övervägande av vasokonstriktorfaktorer och hämning av vasodilaterande ämnen

Man bör komma ihåg det nära sambandet mellan metabolismen av de listade endotelfaktorerna (fig. 7.5). Därför främjar aktivering av vävnad RAS och angiotensin-omvandlingsenzym (ACE) inte bara förbättrad transformation av AI till AII längs den huvudsakliga enzymatiska vägen, utan hämmar också produktionen av större depressiva substanser. Som du vet spelar ACE samtidigt rollen som ett nyckelenzym i kallikrein-kininsystemet - kininas II, som snabbt förstör bradykinin. Den senare har en kraftfull vasodilaterande effekt, vilket hjälper till att minska tonen i vaskulära glatta muskelceller. Dessutom bradykinin, bindande till B2-kininreceptorer, förbättrar bildningen av andra depressiva ämnen: kväveoxid (NO), prostacyklin (PGI2) och endotel hyperpolariserande faktor (EHPF). Därför åtföljs en ökning av ACE-aktivitet inte bara av en ökning av produktionen av vävnad AII utan också av en snabbare förstörelse av bradykinin, vilket eliminerar dess stimulerande effekt på frisättningen av NO, PGI av endotelet.2 och EGPF. Samtidigt ökar bildningen av endotelin, vilket ökar koncentrationen av intracellulärt Ca 2+. Som ett resultat börjar endotelberoende vasokonstriktion att råda..

Figur: 7.5. Angiotensinkonverterande enzyms (ACE) roll i ökande vaskulär ton och vaskulär remodeling vid högt blodtryck Rollen hos angiotensinkonverterande enzym (ACE) vid ökad vaskulär ton och vaskulär remodeling vid hypertensiv sjukdom

Sålunda är den onormala funktionen hos vaskulärt endotel en av de ledande patogenetiska länkarna i utvecklingen av essentiell hypertoni (HD).

Strukturella förändringar i kärlväggen. Den viktigaste faktorn för stabilisering av förhöjt blodtryck är strukturella förändringar i kärlväggen, som naturligt utvecklas hos patienter med högt blodtryck efter endotels funktionella störningar. Det finns en diffus utbredd hypertrofi av kärlväggen, som uppträder främst som ett resultat av aktivering av den lokala vävnaden RAS. Angiotensin II, som bildas i överskott i endotelet, verkar på angiotensin AT-receptorer2, leder till spridning av glatta muskelceller, partiell skada på det inre membranet. Väggen av arterioler tjocknar, medelstora och små kärl förvandlas till stela rör med en smal lumen som inte kan expandera.

Dessa förändringar åtföljs vanligtvis av högt blodtrycksstabilisering. Man bör komma ihåg att hypertrofi av vaskulära glatta muskelceller är delvis reversibel vid vissa stadier av bildandet av essentiell hypertoni..

Publiceringsdatum: 23/01/2015; Läs: 2535 | Upphovsrättsintrång på sidan

Mekanismen för att öka blodtrycket

Det kanske viktigaste syftet med nervös reglering av blodcirkulationen är förmågan hos nervmekanismer att snabbt öka blodtrycket. I det här fallet utvecklar kroppen samtidigt en allmän vasokonstriktorreaktion och en kraftig ökning av hjärtfrekvensen orsakad av excitation av sympatiska nervcentra. Samtidigt finns det ömsesidig hämning av kärnorna i vagusnerven, som skickar hämmande signaler till hjärtat. Således är tre huvudmekanismer involverade, var och en leder till en ökning av blodtrycket..

1. Nästan alla arterioler i den systemiska cirkulationen är begränsade. Detta leder till en ökning av total perifer resistens och därför till en ökning av blodtrycket..

2. Det förekommer en signifikant minskning av venerna (och andra stora kärl i den systemiska cirkulationen). Detta gör att en stor volym blod rör sig från de perifera blodkärlen till hjärtat. En ökning av blodvolymen i kaviteten i hjärtat får dem att sträcka sig. Som ett resultat ökar styrkan i hjärtsammandragningar och den systoliska blodvolymen ökar, vilket också leder till en ökning av blodtrycket..

3. Slutligen finns det en ökning av hjärtaktiviteten på grund av den direkta stimulerande effekten av det sympatiska nervsystemet. Så hjärtfrekvensen ökar (ibland tre gånger jämfört med vilotillståndet); hjärtslagens styrka ökar, varigenom hjärtat börjar pumpa mer blod. Med maximal sympatisk stimulering kan hjärtat pumpa dubbelt så mycket blod som i vila. Detta bidrar också till en snabb ökning av blodtrycket..

Effektiviteten av nervös reglering av blodtrycket. Ett särskilt viktigt kännetecken för de neurala mekanismerna för blodtrycksreglering är hastigheten för responsens utveckling, som börjar inom några sekunder. Mycket ofta, på bara 5-10 sekunder, kan trycket öka två gånger jämfört med vilotillståndet. Omvänt kan en plötslig hämning av nervstimuleringen av hjärtat och blodkärlen minska blodtrycket med 50% inom 10-40 sekunder. Således är den nervösa regleringen av blodtrycket den snabbaste av alla befintliga regleringsmekanismer..

Ett bra exempel på nervsystemets förmåga att snabbt öka blodtrycket är dess ökning under träning. Fysiskt arbete kräver en signifikant ökning av blodflödet till skelettmusklerna. Ökningen av blodflödet beror delvis på verkan av lokala vasodilaterande faktorer som uppträder när ökad metabolism i de sammandragande muskelfibrerna). Dessutom uppstår blodtrycksökningen på grund av sympatisk stimulering av hela cirkulationssystemet i samband med träning. Med en mycket tung belastning ökar blodtrycket med cirka 30-40%, vilket leder till en ökning av blodflödet med nästan två gånger.

En ökning av blodtrycket under fysisk aktivitet inträffar enligt följande: när hjärnans motoriska centra är upphetsade, är den aktiverande delen av stamens retikulära bildning också upphetsad, där vasomonstrictorzonen i vasomotoriskt centrum är involverad i exciteringsprocessen, liksom dess laterala zon, vilket stimulerar sympatisk påverkan på hjärtfrekvensen. Detta leder till en ökning av blodtrycket parallellt med en ökning av fysisk aktivitet..

Under tider av stress orsakade av andra orsaker stiger också blodtrycket. Till exempel i ett tillstånd av extrem rädsla kan blodtrycket öka två gånger jämfört med vilotillståndet på bara några sekunder. Den så kallade ångestreaktionen utvecklas, varigenom en ökning av blodtrycket dramatiskt kan öka blodflödet i skelettmusklerna, vars sammandragning kan behövas för att omedelbart fly från fara.

Fysiologiska mekanismer för blodtrycksreglering

En av de viktigaste indikatorerna som återspeglar det kardiovaskulära systemets tillstånd är det genomsnittliga effektiva arteriella trycket (BP), som "driver" blod genom de systemiska organen. Den grundläggande ekvationen för kardiovaskulär fysiologi är den som återspeglar hur medeltrycket är relaterat till hjärtutgång (MV) och total perifer vaskulär motstånd..

Alla förändringar i medelartärtrycket bestäms av förändringar i MO eller OPSS. Det normala vilande blodtrycket för alla däggdjur är cirka 100 mm Hg. Konst. För en person bestäms detta värde av det faktum att hjärtets MO i vila är cirka 5 L / min och OPSS är 20 mm Hg. st.. Det är tydligt att för att upprätthålla det normala värdet av AGR med en minskning av TPVR ökar MO kompenserande och proportionellt och vice versa.

I klinisk praxis används andra blodtrycksindikatorer för att bedöma det kardiovaskulära systemets funktion - SBP och DBP..

SBP förstås som den maximala blodtrycksnivån som är fixerad i artärsystemet under vänster ventrikulär systol. DBP är det lägsta blodtrycket i artärerna under diastolen, som, som en första approximation, bestäms av storleken på tonen i de perifera artärerna.

För närvarande finns det kortvariga (sekunder, minuter), medellånga (minuter, timmar) och långvariga (dagar, månader) mekanismer för blodtrycksreglering. Mekanismerna för kortvarig reglering av blodtrycket inkluderar arteriell baroreceptorreflex och reflexer av kemoreceptorer.

Känsliga baroreceptorer finns i stort antal i väggarna i aorta och halspulsådern; deras största densitet hittades i aortabågens område och förgrening av den gemensamma halspulsådern. De är mekanoreceptorer som reagerar på sträckningen av artärernas elastiska väggar genom att bilda en åtgärdspotential som överförs i centrala nervsystemet. Inte bara det absoluta värdet har betydelse, utan också förändringshastigheten i kärlväggens sträckning. Om blodtrycket förblir förhöjt i flera dagar, återgår frekvensen av impuls hos arteriella baroreceptorer till den ursprungliga nivån, och därför kan de inte fungera som en mekanism för långvarig reglering av blodtrycket. Den arteriella baroreceptorreflexen fungerar automatiskt enligt mekanismen för negativ feedback och strävar efter att upprätthålla AVP-värdet.

Kemoreceptorer belägna i halspulsådern och aortabågen, liksom centrala kemoreceptorer, vars lokalisering ännu inte har bestämts exakt, utför den andra mekanismen för kortvarig blodtrycksreglering. En minskning av pO2 och / eller en ökning av pCO2 i arteriellt blod orsakar en ökning av medelartärtrycket genom att aktivera den sympatiska tonen i arteriolerna i muskelvävnad. Dessutom observeras en ökning av blodtrycket i muskelischemi som härrör från långvarigt statiskt (isometrisk) arbete. Samtidigt aktiveras kemoreceptorer genom de afferenta nervfibrerna i skelettmusklerna..

Medel- och långsiktiga mekanismer för blodtrycksreglering utförs huvudsakligen genom renin-angiotensinsystemet (RAS).

Men i de inledande stadierna av utvecklingen av högt blodtryck aktiveras det sympatiska binjuresystemet, vilket leder till en ökning av nivån av katekolaminer i blodet. Om en ökning av trycket hos friska människor åtföljs av en minskning av AS-aktiviteten, förblir SAS-aktiviteten hos patienter med högt blodtryck förhöjd. Hyperadrenergi leder till vasokonstriktion i njurarna och utveckling av ischemi i cellerna i den juxtaglomerulära apparaten. Samtidigt har det fastställts att en ökning av nivån av renin kan inträffa utan tidigare ischemi hos celler i den juxtaglomerulära apparaten på grund av direkt stimulering av adrenerga receptorer. Repinsyntes utlöser en kaskad av transformationer i RAS.

En mycket viktig roll för att upprätthålla blodtrycket tillskrivs effekten av angiotensin II på binjurarna. Angiotensin II verkar både på medulla (vilket resulterar i ökad frisättning av katekolaminer) och på det kortikala skiktet, vilket leder till en ökning av aldosteronproduktionen. Hyperkatekolemi stänger en typ av "hypertonisk" kedja, vilket orsakar ännu större ischemi i den juxtaglomerulära apparaten och produktion av renin. Aldosteron interagerar med ASD i en negativ återkopplingsslinga. Det resulterande angiotensin II stimulerar syntesen av aldosteron i blodplasma, och omvänt, en ökad nivå av aldosteron hämmar aktiviteten hos RAS, som störs vid högt blodtryck. Den biologiska effekten av aldosteron är associerad med reglering av jontransport i nästan alla cellmembran, men främst njurarna. I dem minskar det natriumutsöndringen, ökar dess distala återabsorption i utbyte mot kalium och säkerställer natriumretention i kroppen.

Den andra viktiga faktorn vid långvarig reglering av blodtrycket är den volymetriska njurmekanismen. BP har en signifikant effekt på urineringstakten och påverkar därmed den totala volymen vätska i kroppen. Eftersom blodvolymen är en av komponenterna i den totala vätskevolymen i kroppen, är en förändring i blodvolymen nära relaterad till en förändring i total vätskevolym. En ökning av blodtrycket leder till en ökning av urinering och, som en följd, en minskning av blodvolymen.

Däremot leder en minskning av blodtrycket till en ökning av vätskevolym och blodtryck. Denna negativa återkoppling bildar den volymetriska mekanismen för blodtrycksreglering. En viktig roll för att upprätthålla vätskevolymen i kroppen tilldelas vasopressin, det så kallade antidiuretiska hormonet, som syntetiseras i hypofysens bakre lob. Utsöndringen av detta hormon är under kontroll av hypotalamiska baroreceptorer. En ökning av blodtrycket leder till en minskning av utsöndringen av antidiuretiskt hormon genom att påverka baroreceptoraktiviteten med hämning av hypotalamusfrisättande nervceller. Utsöndringen av antidiuretiskt hormon ökar med en ökning av plasma-osmolaritet (en mekanism för kortvarig reglering av blodtrycket) och en minskning av cirkulerande blodvolym, och vice versa. Vid högt blodtryck störs denna mekanism på grund av natrium- och vattenretention i kroppen, vilket leder till en ihållande ökning av blodtrycket..

Under de senaste åren har endotelceller, som täcker hela insidan av artärsystemet, ökat betydelse för att upprätthålla blodtrycket. De svarar på olika stimuli genom produktion av ett helt spektrum av aktiva substanser som utför lokal reglering av vaskulär ton och plasma-trombocythemostas..

Kärlen befinner sig i ett konstant aktivt basalt tillstånd av avslappning under påverkan av kväveoxid (NO) som kontinuerligt utsöndras av endotelet. Många vasoaktiva ämnen ökar NO-produktion genom receptorer på endotelytan. Dessutom stimuleras bildandet av NO under påverkan av hypoxi, mekanisk deformation av endotel och blodskjuvspänning. Rollen hos andra vasodilaterande hormoner är mindre väl förstådd.

Förutom en avslappnande effekt på kärlväggen har endotelet också en vasokonstriktoreffekt, som är associerad med frånvaro eller förebyggande av effekten av avslappningsfaktorer, liksom på grund av produktionen av vasokonstriktorämnen..

Hos en frisk människa är faktorerna för förträngning och utvidgning i ett tillstånd av mobil jämvikt. Hos patienter med högt blodtryck sker en förändring mot förekomsten av sammandragande faktorer. Detta fenomen kallas endotel dysfunktion..

Tillsammans med de betraktade systemen för blodtrycksreglering hör en stor roll i denna process till det autonoma nervsystemet. Det senare är uppdelat i det sympatiska och parasympatiska nervsystemet enligt anatomiska egenskaper, och inte enligt de typer av sändare som utsöndras från nervändarna och mottas när de irriteras av deras reaktioner (excitation eller hämning). Centra för det sympatiska nervsystemet är på bröstkorgsnivån och de parasympatiska är på krapiosakralnivån. Sändande ämnen (neurotransmittorsubstanser) - adrenalin, noradrenalin, acetylkolin, dopamin - kommer från nervändarna in i den synaptiska klyftan och, genom att binda till specifika receptormolekyler, aktivera eller hämma den postsynaptiska cellen. Signaler från dem genom sympatiska preganglioniska fibrer kommer in i binjuren, varifrån adrenalin och noradrenalin släpps ut i blodet. Adrenalin inser sin verkan genom a- och p-adrenerga receptorer, vilket åtföljs av en ökning av hjärtfrekvensen med praktiskt taget ingen förändring i blodtrycket. Noradrenalin är huvudsändaren för de mest sympatiska nervändarna i postganglionen. Dess verkan realiseras genom a-adrenerga receptorer, vilket leder till en ökning av blodtrycket utan att ändra hjärtfrekvensen. Sympatiska vasokonstriktor nerver har normalt konstant eller tonisk aktivitet. Organblodflöde MO-ACT kan minskas eller ökas (jämfört med normen) till följd av förändringar i impulsen hos sympatiska vasokonstriktorcentra. Effekten av acetylkolinsekreterande parasympatiska vasokonstriktor nerver på arterioleton är obetydlig. Katekolaminer isolerade från binjurarna och som cirkulerar fritt i blodet påverkar det kardiovaskulära systemet under förhållanden med hög aktivitet i det sympatiska nervsystemet. I allmänhet liknar deras effekt den direkta åtgärden för att aktivera det autonoma nervsystemets sympatiska uppdelning. Med en ökning av sympatisk aktivitet, vilket leder till utveckling av hypertensiva reaktioner, finns antingen en ökning av koncentrationen av plasma noradrenalin (adrenalin) eller en ökning av antalet receptorer som är typiska för högt blodtryck.

Således är upprätthållandet av blodtrycket en komplex fysiologisk mekanism, vid implementeringen av vilken många organ och system är inblandade. Övervägande av pressorsystem för att upprätthålla blodtrycket med samtidig utarmning av depressorsystem leder till utveckling av högt blodtryck. Om förhållandet vänds utvecklas hypotoni.

6 skäl till högt blodtryck

Ökat blodtryck kan annars kallas arteriell hypertoni..

Arteriell hypertoni fortsätter under lång tid utan uppenbara manifestationer. Men snart nog kan det leda till förekomst av akuta sjukdomar i hjärncirkulationen i form av TIA (den så kallade övergående ischemiska attacken, eller med andra ord alla manifestationer av en stroke, men inom en dag), stroke, såväl som hypertrofi av hjärtväggarna och / eller en ökning av håligheter hjärtan.

Dessutom är arteriell hypertoni en riskfaktor för bildandet av aterosklerotiska plack i kärlen och förekomsten av hjärtinfarkt..

Förhållandet mellan blodtryck och risken för hjärt-kärlsjukdom är linjär..

Ju högre blodtryck, desto större är sannolikheten för hjärtinfarkt, stroke, hjärtsvikt och njurskador.

Förekomsten av arteriell hypertoni AH i Ryssland är 39,3% bland män och 41,1% bland kvinnor, medan BP endast kontrolleras korrekt hos 17,5% av kvinnor och 5,7% av män.

Systoliskt blodtryck stiger stadigt med åldern, medan diastoliskt blodtryck stiger till 60 år hos män och upp till 70 år hos kvinnor, varefter det finns en tendens att minska det.

VAD ÄR SYSTOLISK DIASTOL- OCH PULSTRYCK

Blodtryck är det tryck som blod sätter på artärernas väggar..

  • systoliskt tryck
  • diastoliskt tryck
  • pulstryck

Systoliskt tryck (övre)

Detta är det maximala trycket i artärsystemet under sammandragningen av vänster kammare..

Det beror på volymen blod som hjärtat skjuter ut i en sammandragning, liksom aortans elasticitet och stora artärer.

Diastoliskt tryck (lägre eller hjärta)

Detta minsta tryck i artärerna under avslappning av hjärtat bestäms av storleken på tonen hos små arterioler.

Pulstryck

Detta är skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt blodtryck.

Så anledningarna till blodtrycksökningen:

1 orsak till tryckökning

Njurartär hypertoni.

De förekommer med medfödda eller förvärvade njursjukdomar (utvecklingsavvikelser, glomerulonefrit, pyelonefrit, etc.).

Varje orsak som orsakar störningar i intrarenalt blodflöde, såsom förträngning av njurartärerna, njursjukdom leder till undernäring i njurarna, och som svar frigör de en stor mängd av ett ämne som kallas renin i blodet..

Som ett resultat av frisättningen av renin sker följande processer:

  • Små fartygsspasmer och gradvis förtjockning av kärlväggen
  • Retention av överskott av vätska i blodomloppet

Allt detta leder till en ökning av belastningen på hjärtat, eftersom det ökar sitt arbete och följaktligen till en ökning av blodtrycket..

NATURLIG MEKANISM FÖR ATT MINSKA HELVETET

Njurvävnaden utsöndrar speciella ämnen som kan ha en direkt vasodilaterande effekt.

Som ett resultat ersätts den initiala ökningen av blodtrycket orsakad av en försämring av blodtillförseln till njurarna och frisättningen av renin genom dess normalisering..

2 orsaken till tryckökningen

Arteriell hypertoni av endokrin ursprung

Avslöts främst vid följande sjukdomar:

  • feokromocytom
  • primär aldosteronism (Connes syndrom)
  • Itsenko-Cushings sjukdom och syndrom
  • tyrotoxicos

Feokromocytom.

Detta är namnet på en tumör i binjuren, som producerar betydande mängder adrenalin och liknande ämnen. Detta leder till en ökning av blodtrycket. Koncentrationen av adrenalin hos patienter med feokromocytom i blod och urin ökar 10-100 gånger.

Med denna sjukdom kommer det oftare att bli kraftiga blodtryckshöjningar med utvecklingen av hypertensiva kriser.

Primär aldosteronism (Connes syndrom).

Vid denna sjukdom kommer det att bli en överväxt av vissa områden av binjurarna (dessa är körtlar som ligger på njurarna) och en ökning av utsöndringen av hormonet - aldosteron.

Detta leder till vattenretention i kroppen och en ökning av volymen av cirkulerande blod, och följaktligen till en ökning av blodtrycket och bildandet av arteriell hypertoni..

Itsenko-Cushings sjukdom och syndrom.

De leder till en ökning av hormonnivån i blodet - glukokortikoider, dessa hormoner påverkar hjärtat och blodkärlen, vilket ökar deras ton och intensitet i hjärtat. Resultatet av dessa hemodynamiska effekter är en ökning av blodtrycket..

Hypertyreoidism.

Uppträder med ökad sköldkörtelfunktion, vilket resulterar i ökade nivåer av ämnen som kallas tyroxin (T4) och triiodotyronin (T3) i blodet.

Dessa hormoner orsakar vasospasm och hjärtklappning..

3 anledningen till tryckökningen

Arteriell hypertoni till följd av strukturella förändringar i hjärtat eller stora kärl

Systolisk hypertoni utvecklas oftare med en ökning av pulstrycket (detta är skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck, det vill säga trycket kommer att vara, till exempel - 200/80).

Koarktation av aorta - medfödd förträngning av ett visst område av det största kärlet som sträcker sig från hjärtat - thorax aorta, vilket skapar två lägen för blodcirkulation: högt tryck i den övre halvan av kroppen och en minskning av trycket i den nedre halvan.

Det förekommer hos män 4 gånger oftare än hos kvinnor.

Ospecifik aortoarterit är en sjukdom där kroppen själv skadar sina organ och system, vilket leder till en ökad styvhet i aorta och stora artärer, såväl som deras förträngning och oförmåga att sträcka dem.

4 anledningen till tryckökningen

Hypertoni i samband med skador på nervsystemet.

De utvecklas med tumörer, blåmärken och hjärnskakningar i hjärnan, hjärnhinneinflammation, meningoencefalit, försämring av blodtillförseln till hjärnan orsakad av förträngning av lumen i livmoderhalscancer (halshinnan, ryggraden) på grund av bildandet av plack i deras lumen eller deras kompression på grund av osteokondros i cervicothoracic ryggraden.

I det här fallet ökar trycket på grund av en förändring i tonen i hjärnans högre nervcentra, som är ansvariga för dess reglering..

5 anledningen till tryckökningen

Läkemedelsrelaterad hypertoni.

Många läkemedel har biverkningar som ökat blodtryck.

Först och främst bör uppmärksamhet ägnas åt olika hormonella läkemedel, såsom anabola eller glukokortikoid, som ofta används inom medicin..

6 anledningen till tryckökningen

Hypertoni eller primär arteriell hypertoni -

detta är en ihållande ökning av blodtrycket som inte är förknippat med organiska skador på organ och system.

Det vanliga namnet för primär arteriell hypertoni eller hypertoni är termen "essentiell hypertoni", vilket betyder att dess ursprung inte är klart. Hypertoni står för 90-95% av det totala antalet arteriell hypertoni.

Orsaken till högt blodtryck. Långvarig psyko-emotionell överbelastning är av yttersta vikt vid förekomsten av högt blodtryck. Detta framgår av de täta fallen av utveckling av primär hypertoni hos personer som överlevde Leningrad-blockaden, liksom hos personer med "stressiga" yrken. Negativa känslor spelar en speciell roll.

Till skillnad från representanter för djurvärlden har en modern civiliserad person ofta inte möjlighet att "släcka" sin emotionella upphetsning genom motoraktivitet. Detta bidrar till den långsiktiga bevarandet i hjärnbarken för fokus för stillastående excitation och utvecklingen av arteriell hypertoni. På grundval av detta kallades högt blodtryck sjukdomen hos oreagerade känslor..

Högt blodtryck är "en sjukdom som faller i en människas liv, vilket berövar honom möjligheten att leva fram till vintern." Så skrev akademiker A.A. Bogomolets, vilket betonar ålders predisponerande roll i sitt ursprung.

Primär hypertoni utvecklas dock ofta i ung ålder. Det är viktigt att notera att före 40 års ålder blir män oftare sjuka än kvinnor, och efter 40 år blir förhållandet motsatt..

Ärftlighet spelar en viktig roll i etiologin för primär hypertoni.

Man tror att långvarig konsumtion av mer än 5 g salt per dag bidrar till utvecklingen av högt blodtryck endast hos personer med en ärftlig benägenhet för det. Så överskott av saltintag är mer sannolikt en riskfaktor för att utveckla HD..

Mekanismen för utveckling av högt blodtryck.

Trots det faktum att essentiell och sekundär arteriell hypertoni (se ovan) skiljer sig väsentligt i orsakerna, har mekanismerna för deras utveckling mycket gemensamt. "Nervös överbelastning vid högt blodtryck realiseras i näringsstörningen hos vissa hjärnstrukturer som styr blodtrycket".

Så det konstaterades att försämringen av blodtillförseln till hjärnan, orsakad av en kanin genom ligering av artärerna som levererar hjärnan, bidrar till förekomsten av en ihållande ökning av blodtrycket.

Hos högorganiserade djur (hundar, apor) var det möjligt att framkalla ihållande högt blodtryck genom att orsaka dem hunger och rädsla. I detta fall var hypertoni en följd av neuros.

I denna situation finns det en kraftfull och regelbunden frisättning av ämnen som adrenalin och noradrenalin från binjurarna i blodomloppet, som exciterar hjärnans centrum..

SAMMANFATTNING

Av sitt ursprung är arteriell hypertoni primär och sekundär.

Primär arteriell hypertoni eller essentiell hypertoni är en ihållande ökning av blodtrycket som inte är förknippat med organisk skada på organ och system.

Hypertoni står för 90-95% av det totala antalet arteriell hypertoni

Sekundär arteriell hypertoni är en ökning av blodtrycket, vilket bara är ett symptom på en annan diagnostiserad sjukdom (glomerulonefrit, njurartärstenos, hypofys- eller binjuretumör, halsartärstenos, cervikal osteokondros, etc.).

I detta avseende kallas sekundär hypertoni också symptomatisk..

Andelen sådana kränkningar av vaskulär ton står för i genomsnitt 5-10%.