En konsekvens av hypoxisk-ischemisk lesion i centrala nervsystemet i allvarlig grad, depressionssyndrom.

Kära tjejer, åtminstone kan du förklara hur hemskt detta allvarliga centrala nervsystemet PGIP är, förtryckssyndromet diagnostiseras hos spädbarn. Min styrka är inte fler läkare, vad de bara inte säger, men jag ser att barnet utvecklas i enlighet med ålder, vad man ska göra vet jag inte jag ber om råd.

det är vad internet skriver.
Hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet är förlossnings-, intranatala eller postanala hjärnskador på grund av kronisk eller akut hypoxi (kvävning) i kombination med symtom på sekundär ischemi.

För närvarande finns det två termer för detta patologiska tillstånd. Mer vanligt är "Hypoxisk-ischemisk hjärnskada", mindre - "Encefalopati av hypoxisk uppkomst." Båda namnen är ekvivalenta, eftersom de återspeglar samma patologiska process med en enda patogenes och följaktligen är synonymer.

Uttrycket hypoxisk-ischemisk lesion i centrala nervsystemet är mer traumatiskt för föräldrar, och det är mer lämpligt att använda det för grova lesioner i centrala nervsystemet, medan termen "encefalopati" är mer lämplig för mildare manifestationer av sjukdomen. Förkortningen "GIE" används för att beteckna båda termerna. Diagnosen av HIE kompletteras med motsvarande neurologiska syndrom i närvaro av en karakteristisk klinisk bild.

När det gäller frekvensen av hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet rankas det först inte bara bland hjärnskador utan också bland alla patologiska tillstånd hos nyfödda, särskilt för tidigt födda barn..

Den är främst baserad på fosterskador vid födseln - kronisk placentainsufficiens, sedan hypoxi associerad med arbetets natur (fördröjd arbetskraft, svaghet i arbetet) och akut utveckling av hypoxi som ett resultat av placenta.

Dessutom kan hypoxisk hjärnskada uppstå under den postnatala perioden på grund av otillräcklig andning, blodtrycksfall och andra orsaker..
Patogenes

Patogenesen av hypoxisk-ischemiska skador i centrala nervsystemet kan sammanfattas i följande diagram. Perinatal hypoxi (kvävning) hos fostret (barn) leder till hypoxemi och en ökning av koldioxidhalten i den (hyperkapni), följt av utveckling av metabolisk acidos på grund av ackumulering av laktat, då intracellulärt ödem uppträder - vävnadssvullnad - minskat hjärnblodflöde - generaliserat ödem - ökat intrakraniellt tryck - utbredd och signifikant minskning av hjärncirkulationen - och nekros av hjärnans substans.

Detta schema återspeglar allvarlig skada på centrala nervsystemet, vilket kan vara en av manifestationerna av det allmänna systemiska svaret på kroppen mot svår asfyxi och kan kombineras med akut tubulär nekros i njurarna, primär pulmonell hypertoni som ett resultat av bevarande av fostrets cirkulation, minskad utsöndring av antidiuretiskt hormon, nekrotisk tarmskada, aspiration av mecon binjureinsufficiens och kardiomyopati.

Samtidigt kan den patologiska processen stoppas i vilket skede som helst, och hos vissa barn kan den begränsas till milda störningar i hjärncirkulationen med lokal ischemi-fokus, vilket leder till funktionella förändringar i hjärnan. Å ena sidan manifesteras detta i en varierad klinisk bild, och å andra sidan återspeglas det i frekvensen av hypoxisk-ischemiska lesioner i centrala nervsystemet hos nyfödda, vilket citeras av olika författare..

Lokalisering av hypoxisk-ischemiska skador i centrala nervsystemet har sina egna egenskaper. För tidiga spädbarn kännetecknas främst av skador på de periventrikulära zonerna i området för den embryonala matrisen, vilket i allvarlig hypoxi och ischemi leder till vit substansnekros. Hos spädbarn med svår hypoxi påverkas de parasagittala delarna av cortex vid gränsen till hjärnartärernas bassänger. Dessutom kan områden i basala ganglier, thalamus och hjärnstammen, inklusive retikulär bildning, påverkas..
Symtom
Hypoxisk-ischemisk CNS-skada - foto

Den kliniska bilden av hypoxisk-ischemiska lesioner i centrala nervsystemet skiljer sig mycket från raderade, lågt symtomsformer till "saftiga", omedelbart slående manifestationer som passar in i vissa syndrom.

Det finns 3 grader av den akuta perioden: mild, måttlig och svår.

Mild kännetecknas vanligtvis av hyporeflexi, måttlig hypotoni i de övre extremiteterna, skakningar, intermittent rastlöshet eller måttlig slöhet, lätt lutande av huvudet, minskad sugaktivitet hos mogna barn och tecken på omogenhet utöver graviditetsåldern..

Symtom på måttlig form passar vanligtvis och ett av de syndrom som är karakteristiska för detta patologiska tillstånd:

hypertensivt syndrom
upphetsningssyndrom;
depression syndrom.

Tillsammans med hyporeflexi kan hypotension av musklerna i övre extremiteterna i andra graden, isolerad eller i kombination med hypotoni i benen, noteras måttlig hypodynami, kortvariga attacker av apné, enstaka kramper, allvarliga ögonsymtom och bradykardi.
Den allvarliga formen kännetecknas av ett uttalat depressionssyndrom, fram till utvecklingen av koma, upprepade anfall, förekomsten av stamtecken i form av bulbar och pseudobulbar symtom, långsam rörelse av ögonkulorna, behovet av mekanisk ventilation, tidig mental retardation, samt manifestationer av multipelt organsvikt.

Ett kännetecken för hypoxisk-ischemiska skador i centrala nervsystemet är ökningen av dynamiken efter en kort eller längre tidsperiod, individuella neurologiska symtom, som i stor utsträckning avgör barnets vidare utveckling..

Bland patienter med hypoxisk-ischemisk lesion i centrala nervsystemet, bör barn som är födda i svår kvävning särskiljas som behöver förlänga mekanisk ventilation från de första minuterna av livet. Denna kontingent av barn står ifrån varandra, eftersom den mekaniska ventilationen i sig och ofta den medföljande lugnande behandlingen gör sina egna justeringar och modifierar den kliniska bilden.

Dessutom, i sällsynta fall, främst på heltid, från de första dagarna i livet, uttalad extremitet i extremiteterna, främst de lägre, som kvarstår under lång tid.

Förloppet av hypoxisk-ischemiska skador i centrala nervsystemet har flera alternativ:

gynnsam ström med snabb positiv dynamik;
neurologiska symtom som återspeglar allvarlig hjärnskada under den akuta perioden av sjukdomen, vid tidpunkten för urladdning från avdelningen, passerar helt eller kvarstår i form av måttliga eller mer uttalade kvarvarande effekter;
neurologiska symtom efter att ha lämnat den akuta perioden av sjukdomen tenderar att utvecklas;
allvarlig hjärnskada som leder till funktionshinder upptäcks under den första månaden
latent kurs; efter en lång period av förmodat välbefinnande i åldern 4-6 månader börjar tecken på rörelsestörningar dyka upp.

Neurosonografi. Neurosonografisk undersökning är ett viktigt kriterium för att bedöma hjärnskador..

Hos prematura barn inkluderar de förändringar som kan anses vara karakteristiska för hypoxisk exponering:

utvidgning av de främre hornen i sidoventriklarna, som, i termer av deras storlek, redan behöver uttryckas i digitala termer;
en ökning av de bakre hornen i sidoventriklarna;
ljus ependym av sidoventriklarna eller deras deformation;
förändrad struktur hos koroidplexuserna i sidoventriklarna;
hög ekogenicitet eller närvaro av cystor i de periventrikulära områdena (i dynamik försvinner små cystor, men löser sig inte, men ärr);

Hos heltidsbarn kan allvarliga hypoxiska hjärnskador manifestera sig som en bild av ödemsvullnad i hjärnan med följande förändringar vid ultraljud - ökad ekodensitet av hjärnans substans, åtföljd av partiell eller fullständig radering av anatomiska strukturer i kombination med en försvagning eller frånvaro av pulsering av hjärnkärlen.

Var och en av ovanstående tecken, kallade manifestationer av hypoxi, går utöver den neurosonografiska norm som är karakteristisk för ett nyfött barn. Samtidigt är ingen av dem patognomonisk endast för hypoxisk skada, de kan också uppstå med grad 2 intraventrikulär blödning och intrauterin infektion med skador på centrala nervsystemet..

Diagnosen av hypoxisk-ischemiska skador i centrala nervsystemet görs med hänsyn till flera faktorer. Dessa inkluderar:

hot om graviditetsavbrott, hron. uteroplacental insufficiens i kompensationsstadiet, subkompensation eller med en förvärring i form av akut dekompensation, svaghet i arbetet och låga indikatorer på Apgar-skalan;
närvaron av en förändrad neurologisk status vid födseln eller under de första timmarna av livet;
data om hjärnans ultraljud som beskrivs ovan.

En diagnos behöver inte vara en kombination av alla dessa fakta. Hos vissa barn kan förändringar i hjärnans ultraljud helt saknas, men en uttalad klinisk bild och anamnestiska indikationer på risken för hypoxisk exponering noteras, i andra med en brist på kliniska manifestationer dominerar neurosonografiska förändringar. Snabb positiv neurologisk dynamik utesluter inte förekomsten av hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet, eftersom det latenta förloppet av sjukdomen inte kan ignoreras följt av en minimal dysfunktion i hjärnan.

Under de första dagarna av livet kan en diagnos av DIE vara en primär diagnos eller arbetsdiagnos som täcker andra neurologiska störningar: HSC, en infektiös hjärnskada, födelsekrävskada och andra sjukdomar. Ibland beror detta på en stencilstrategi för diagnosen, ibland på grund av fallets komplexitet eller otillräcklig undersökning just nu..

Samtidigt är den hypoxiska komponenten av hjärnskador nästan alltid närvarande i subependial, interplexal och intraventrikulär blödning, liksom i nikotinförgiftning och narkotiska effekter, som mödrar med dessa dåliga vanor belönar sina barn med..

Hypoxisk-ischemisk CNS-skada

Perinatal lesion i centrala nervsystemet (PPCNS) är en grupp patologier där den ryggmärgs normala funktionen hos nyfödda störs. Processen kan utvecklas av olika anledningar, en av dem är hypoxi, det vill säga syresvält. Den perinatala perioden inkluderar den sista trimestern av graviditet, förlossning och den första veckan i barnets liv. Under denna tid upplever kroppen stress under övergången till lungandning såväl som under anpassning till olika miljöfaktorer, därför är hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet en frekvent diagnos. 10% av nyfödda upplever syrebrist i varierande grad, särskilt för tidigt födda barn. Villkoret kräver akut läkarvård, men i 80% av fallen har det ett gynnsamt resultat och påverkar inte barnets vidare utveckling..

Mekanismen för hypoxiutveckling

Det centrala nervsystemet är hjärnan och ryggmärgen. Dessa strukturer kan bara fungera normalt med tillräcklig syretillförsel som transporteras i blodet. Hos nyfödda och små barn är syrebehovet betydligt högre än hos vuxna och dess brist kan orsaka allvarliga förseningar i fysisk och mental utveckling. Nederlaget för det centrala nervsystemet vid ischemisk tillkomst är associerat med otillräcklig blodtillförsel till hjärnvävnaderna, och därför sker det en gradvis död av nervceller.

Hypoxi är syrebrist i vävnaderna. Med perinatal skada inträffar detta under graviditeten, under förlossningen och under de första dagarna av ett barns liv. Villkoret är reversibelt, eftersom regenereringsprocesser i ung ålder fortgår snabbare. Med tiden kan du neutralisera de skadliga effekterna av syrebrist och återställa nervledningen. Ischemi är ett farligare tillstånd. Denna term innebär en fullständig upphörande av syretillförseln till cellerna, vilket leder till deras snabba nekros..

Orsaker till CNS-skador

Huvudorsaken till sjukdomen är ischemisk hypoxi, det vill säga skador på nervsystemets celler på grund av deras otillräckliga blodtillförsel. Typ av försämring beror på ett antal faktorer, inklusive varaktigheten av syrebrist. Så med akut hypoxi skadas stamdelarna och subkortikala strukturer med långvarig syrebrist - hjärnbarken. Processen utvecklas under intrauterin utveckling och omedelbart efter födseln, och följande faktorer kan bli dess orsaker:

• från modersidan: olika cirkulationsstörningar i livmodern, kraftig blödning, olika patologier för moderkakans utveckling;
• under graviditet: dåliga vanor, systemiskt intag av vissa grupper av droger;
• under förlossningen: trassel i navelsträngen, massiv blodförlust hos modern, lågt blodtryck och låg puls hos barnet;
• under de första dagarna av livet: hjärtfel och medfödda sjukdomar i andningsorganen, spridning av intravaskulärt koagulationssyndrom och andra patologier.

Olika patologier i det kardiovaskulära systemet är en utlösare för utvecklingen av hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet. Syrebrist i arteriellt blod orsakar syrebrist i nervvävnaden. Så här uppstår nekros (död) hos vissa nervceller eller deras grupper. I detta tillstånd orsakar en minskning av blodtrycket en försämring av situationen, kan leda till processens kronik och irreversibla förändringar. På grund av en nedgång i ämnesomsättningen inträffar acidos (oxidation) av celler, vilket orsakar svullnad. Ischemiska förändringar inkluderar ofta ökat intrakraniellt tryck samt patologi av inre organ (lungor, njurar, lever).

Tecken

Den kliniska bilden av ischemiskt syndrom är individuell för varje patient. Det manifesterar sig beroende på graden och varaktigheten av hypoxi. Det bör noteras att prognosen i barndomen i de flesta fall är gynnsam. Centrala nervsystemet har regenerativa egenskaper, så komplikationer utvecklas bara i de sista stadierna.

Patientens tillstånd bedöms med hjälp av Apgar-skalan. Den innehåller ett antal indikatorer, inklusive puls och andning, hudtillstånd och svårighetsgraden av reflexer. Så en hjärnskada av hypoxisk uppkomst kan diagnostiseras omedelbart efter födseln. Det finns tre huvudgrader av sjukdomen, varav den tredje är den farligaste.

1 grad

Med hypoxisk skada på centrala nervsystemet i första graden uttrycks symtomen något. Barnets allmänna tillstånd uppskattas till 6-7 poäng (det bästa resultatet anses vara 7-10 poäng). Den kliniska bilden innehåller följande tecken:

• blekhet, cyanos i huden;
• försämring av muskeltonus, tremor;
• rastlös sömn;
• aktivering eller försämring av reflexer.

Förstegradskador utgör inte någon risk för patienten. Redan under den första veckan i livet återgår alla indikatorer till det normala och sedan utvecklas barnet i nivå med kamraterna.

2: a graden

Den andra graden av hjärnskador uppstår ofta med hypoxi, både under graviditeten och under förlossningen. På Apgar-skalan kan barnets tillstånd bedömas med 5 poäng. Den patologiska processen manifesteras av följande symtom:

• brist på reflexer;
• ökning eller minskning av muskeltonus;
• svår cyanos i huden och slemhinnorna;
• ökat intrakraniellt tryck - denna indikator fortsätter att öka, manifesterad av utbuktande fontaneller, sömnstörningar, ofrivilliga muskelrörelser;
• autonoma störningar, inklusive arytmier, långsam hjärtfrekvens, apné (andningsstopp), problem med matsmältningskanalen.

Klass 3

Nederlaget för tredje nervcentralen är en följd av gestos under andra halvan av graviditeten. Barnets tillstånd kompliceras av onormal förlossning. Den nyfödda behöver återupplivningsåtgärder, eftersom han kanske inte har någon andningsaktivitet, kardiovaskulära systemens patologier uttrycks kraftigt. Reflexer saknas, inklusive sväljning, så naturlig matning är omöjlig. Ofta diagnostiseras sådana patienter med njur- och leversvikt, DIC-syndrom (blodkoagulationspatologi).

Stadier av utvecklingen av sjukdomen och prognosen

Flera stadier skiljer sig åt i utvecklingen av sjukdomen. Det har fastställts att den mest effektiva behandlingen är under den första veckan i ett barns liv - det är under denna tid som den mest intensiva återställningen av funktionerna sker. Varje steg kännetecknas av en viss klinisk bild, och deras svårighetsgrad indikerar patologins svårighetsgrad.

Akut period

Perioden från ett barns födelse till den första levnadsmånaden anses vara akut. Oavsett komplexiteten i hans tillstånd är det bättre att vidta medicinska åtgärder just nu för att undvika långsiktiga konsekvenser. Den kliniska bilden är annorlunda men kan inkludera följande syndrom:

• hypertensiv-hydrocefalisk - ökat intrakraniellt tryck på grund av ett brott mot vätskeflödet från hjärnans ventriklar;
• krampanfall - ofrivilliga muskelsammandragningar;
• vegetativ-visceral - barnet har en marmorerad hudton, liksom olika störningar i mag-tarmkanalen, hjärtat och blodkärlen;
• apati - reflexer saktar ner, muskeltonus reduceras;
• ökad nervös excitabilitet, vilket manifesteras av en ökning eller minskning av muskeltonus;
• komatos - det farligaste tecknet på cerebral hypoxi.

Återhämtningsperiod

Återhämtningsfasen varar upp till ett år hos prematura barn - upp till två år. För det första syns märkbara förbättringar: reflexer och muskeltonus normaliseras, cyanos av vävnader försvinner. Sjukdomen kan dock fortsätta med förvärringar, särskilt i andra och tredje etappen. Det är värt att komma ihåg att vid en kränkning av hjärnans näring kan barnet uppleva en försening i tillväxt och mental utveckling, men med åldern kommer dessa förändringar att försvinna. I detta skede är det nödvändigt att fokusera på ständig övervakning av patienten samt på att genomföra rehabiliteringsåtgärder (massage, gymnastik).

Resultat av sjukdomen

Patientens ytterligare tillstånd kan förutsägas vid ett års ålder. Vid denna tidpunkt bör skillnader i tillväxt och utveckling inte längre märkas, särskilt med en mild grad. Resultatet beror på behandlingens aktualitet och vilken typ av störningar som orsakas av hypoxi och kan vara följande:

• fullständig återhämtning;
• ogynnsam, med utvecklingen av den neurologiska bilden;
• handikapp;
• latent kurs - symtom uppträder med åldern.

Diagnos- och behandlingsmetoder

Hypoxisk-ischemisk CNS-skada upptäcks omedelbart efter födseln. I det första steget utförs en fullständig undersökning och diagnos av reflexer. Om hjärnskada misstänks omfattar ytterligare undersökning följande metoder:

• neurosonografi - ultraljudundersökning av hjärnvävnaden genom fontanellen, endast möjlig hos nyfödda;
• MR, CT är de mest informativa sätten att bestämma tillståndet för centrala nervsystemet.
• elektroencefalografi - diagnostik av hjärnaktivitet;
• dopplerografi - studie av blodflödesaktivitet.

Behandlingen väljs individuellt och beror på patologins stadium. Det utförs oftare på konservativt sätt och består i användningen av vissa grupper av läkemedel:

• antikonvulsiva medel;
• nootropics - läkemedel för att förbättra blodtillförseln till hjärnan;
• diuretika för att minska intrakraniellt tryck;
• växtbaserade lugnande medel (valerian-extrakt) för sömnstörningar;
• ytterligare metoder enligt indikationerna.

Under återhämtningsperioden är det användbart att delta i terapeutiska massagesessioner, göra passiv gymnastik. Du kan behöva ett långt systematiskt intag av läkemedel för att förbättra hjärncirkulationen..

Slutsats

Hypoxisk-ischemisk lesion i centrala nervsystemet är en vanlig diagnos, men den manifesterar sig ofta i en mild form. Patologi uppstår från otillräcklig blodtillförsel till hjärnan under fostrets intrauterina utveckling och under förlossningen. Majoriteten av barn (upp till 80%) som hade sådana störningar vid födseln skiljer sig inte från sina kamrater. Att underskatta sjukdomen är dock farligt eftersom det kan orsaka farliga konsekvenser och nervstörningar..

Hypoxisk-ischemisk lesion i centrala nervsystemet, encefalopati hos nyfödda

© Författare: A. Olesya Valerievna, doktor, praktiserande läkare, lärare vid ett medicinsk universitet, särskilt för SosudInfo.ru (om författarna)

Hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet hos nyfödda är ett betydande problem i modern neonatologi, för enligt statistik har nästan var tionde nyfödda barn vissa tecken på nedsatt hjärnaktivitet på grund av hypoxi. Bland alla de patologiska tillstånden under den nyfödda perioden intar hypoxisk hjärnskada första platsen. Speciellt ofta diagnostiseras sjukdomen hos prematura barn..

Trots den ganska höga frekvensen av patologi har effektiva åtgärder för att bekämpa den ännu inte utvecklats, och modern medicin är maktlös mot irreversibel strukturell skada på hjärnan. Ingen av de kända läkemedlen kan återställa döda nervceller i hjärnan, men forskning på detta område fortsätter och läkemedel från de senaste generationerna genomgår kliniska prövningar..

Centrala nervsystemet (CNS) är mycket känsligt för syrebrist i blodet. I ett växande foster och ett nyfött barn behöver omogna hjärnstrukturer näring ännu mer än hos en vuxen, därför kan eventuella negativa effekter på den blivande mamman eller fostret själv under graviditet och förlossning vara skadligt för nervvävnaden, vilket därefter manifesterar sig som neurologiska störningar.

exempel på hypoxi på grund av brist på blodflödet i livmodern

Hypoxi kan vara svår eller mild, det varar länge eller några minuter under förlossningen, men framkallar alltid störningar i hjärnfunktionen.

Vid mindre skador är processen helt reversibel och en tid efter födseln kommer hjärnan att återställa sitt arbete..

Med djup hypoxi och kvävning (fullständigt upphörande av syretillförsel till hjärnan) utvecklas organisk skada, vilket ofta orsakar funktionshinder hos unga patienter.

Oftast inträffar hjärnhypoxi under prenatalperioden eller under förlossningen med deras patologiska gång. Men även efter födseln kan hypoxisk-ischemisk förändring inträffa i händelse av en kränkning av barnets andningsfunktion, blodtrycksfall, blodproppar etc..

I litteraturen kan du hitta två namn för den beskrivna patologin - hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet och hypoxisk-ischemisk encefalopati (HIE). Det första alternativet används oftare vid diagnos av allvarliga störningar, det andra - i milda former av hjärnskador.

Diskussionerna om förutsägelserna för hypoxisk hjärnskada avtar inte, men den ackumulerade erfarenheten från neonatologer visar att barnets nervsystem har ett antal självförsvarsmekanismer och till och med kan regenereras. Detta bevisas av det faktum att inte alla barn som har genomgått allvarlig hypoxi har grova neurologiska avvikelser..

Vid svår hypoxi påverkas främst de omogna strukturerna av stamdelen och subkortikala noder, med långvarig men inte intensiv hypoxi, diffusa lesioner i hjärnbarken utvecklas. En av faktorerna för att skydda hjärnan hos ett foster eller nyfött är omfördelningen av blodflödet till förmån för stamstrukturerna, därför, med långvarig hypoxi, lider hjärnans gråa substans i större utsträckning.

Neurologernas uppgift när man undersöker nyfödda som har genomgått hypoxi av varierande svårighetsgrad är att objektivt bedöma den neurologiska statusen, utesluta adaptiva manifestationer (till exempel tremor) som kan vara fysiologiska och identifiera verkligt patologiska förändringar i hjärnaktiviteten. Vid diagnos av hypoxiska lesioner i centrala nervsystemet baserar utländska specialister på patologinscenario, ryska läkare använder ett syndromiskt tillvägagångssätt och pekar på specifika syndrom från en eller annan del av hjärnan.

Orsaker och stadier av hypoxisk-ischemisk lesion

Perinatal skada på centrala nervsystemet hos nyfödda bildas under påverkan av negativa faktorer i livmodern, under förlossningen eller under den nyfödda. Anledningarna till dessa ändringar kan vara:

• Störningar i blodflödet i livmodern och moderkakan, blödning hos gravida kvinnor, moderkakans patologi (trombos), försenad fosterutveckling;
• Röker, dricker alkohol, tar vissa mediciner under graviditeten;
• Massiv blödning under förlossningen, intrassling av navelsträngen runt fostrets hals, svår bradykardi och hypotension hos spädbarnet, födelsetrauma;
• Efter förlossning - hypotoni hos en nyfödd, medfödda hjärtfel, spridd intravaskulär koagulation, episoder av andningsstopp, nedsatt lungfunktion.

exempel på hypoxisk-ischemisk hjärnskada

Det första ögonblicket i utvecklingen av HIE är syrebrist i arteriellt blod, vilket framkallar metabolisk patologi i nervvävnaden, döden av enskilda nervceller eller deras hela grupper. Hjärnan blir extremt känslig för fluktuationer i blodtrycket, och hypotoni förvärrar bara befintliga lesioner.

Mot bakgrund av metaboliska störningar uppträder vävnads "försurning" (acidos), ödem och svullnad i hjärnan ökar och intrakraniellt tryck ökar. Dessa processer framkallar utbredd neuronal nekros..

Allvarlig kvävning återspeglas i arbetet med andra inre organ. Så, systemisk hypoxi orsakar akut njursvikt på grund av nekros i tubulär epitel, nekrotiska förändringar i tarmslemhinnan, leverskada.

Hos spädbarn noteras posthypoxiska lesioner huvudsakligen i cortexområdet, subkortikala strukturer och hjärnstammen; hos prematura spädbarn, på grund av mognad av nervvävnaden och kärlkomponenten, diagnostiseras periventrikulär leukomalacia, när nekros koncentreras huvudsakligen runt hjärnans laterala ventriklar.

Beroende på djupet av cerebral ischemi, skiljs flera svårighetsgrader av hypoxisk encefalopati:

1. Första graden - mild - övergående störningar av neurologisk status som varar högst en vecka.
2. HIE av andra graden - varar längre än 7 dagar och manifesteras av depression eller spänning i centrala nervsystemet, konvulsivt syndrom, en tillfällig ökning av intrakraniellt tryck, autonom dysfunktion.
3. Allvarlig form av hypoxisk-ischemisk lesion - medvetsstörning (stupor, koma), kramper, manifestationer av cerebralt ödem med stamsymtom och nedsatt aktivitet hos vitala organ.

Symtom på hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet

CNS-skada hos nyfödda diagnostiseras under de första minuterna av ett spädbarns liv, medan symtomen beror på patologins svårighetsgrad och djup.

Jag examen

Med en mild HIE-förlopp förblir tillståndet stabilt, enligt Apgar-skalan betygsätts barnet minst 6-7 poäng, cyanos märks och muskeltonus minskar. Neurologiska manifestationer av den första graden av hypoxisk skada på centrala nervsystemet:

1. Hög neuro-reflex excitabilitet;
2. Sömnstörningar, ångest;
3. Skakningar i armar och ben, haka;
4. Regurgitation är möjlig;
5. Reflexer kan antingen ökas eller minskas.

De beskrivna symtomen försvinner vanligtvis under den första veckan i livet, barnet blir lugnare, börjar gå upp i vikt och grova neurologiska störningar utvecklas inte.

II-grad

Med måttlig hjärnhypoxi är tecknen på hjärndepression tydligare, vilket uttrycks i djupare störningar i hjärnan. Vanligtvis följer den andra graden av HIE kombinerade former av hypoxi, som diagnostiseras både under det intrauterina tillväxtstadiet och vid tidpunkten för förlossningen. Samtidigt registreras dämpade fostrets hjärtljud, ökad rytm eller arytmier, enligt Apgar-skalan får den nyfödda inte mer än 5 poäng. Neurologiska symtom inkluderar:

• Suppression av reflexaktivitet, inklusive sugning;
• Minskning eller ökning av muskeltonus, spontan fysisk aktivitet kanske inte dyker upp under de första dagarna av livet;
• Allvarlig cyanos i huden;
• Ökat intrakraniellt tryck;
• Autonom dysfunktion - andningsstopp, ökad hjärtfrekvens eller bradykardi, nedsatt tarmmotilitet och värmereglering, tendens till förstoppning eller diarré, uppkast, långsam viktökning.

intrakraniell hypertoni som åtföljer allvarliga former av HIE

När det intrakraniella trycket ökar ökar barnets ångest, överdriven hudkänslighet uppträder, sömnen störs, skakningen på hakan, armarna och benen ökar, fontanellböjningen blir märkbar, horisontell nystagmus och ögonmotoriska störningar är karakteristiska. Krampanfall kan vara tecken på intrakraniell hypertoni.

I slutet av den första veckan av livet stabiliseras tillståndet hos en nyfödd med den andra graden av HIE gradvis mot bakgrund av intensiv behandling, men de neurologiska förändringarna försvinner inte helt. Med en ogynnsam kombination av omständigheter kan tillståndet förvärras med hjärndepression, minskad muskeltonus och motorisk aktivitet, utarmning av reflexer, koma.

III-examen

En allvarlig perinatal CNS-lesion av hypoxisk-ischemisk tillväxt utvecklas vanligtvis vid svår gestos under andra halvan av graviditeten, åtföljd av hög hypertoni hos den gravida kvinnan, nedsatt njurfunktion och ödem. Mot denna bakgrund är en nyfödd redan född med tecken på undernäring, intrauterin hypoxi och utvecklingsfördröjning. Det onormala arbetskraften förvärrar endast den existerande hypoxiska skadorna på centrala nervsystemet..

I den tredje graden av HIE har den nyfödda tecken på uttalade cirkulationsstörningar, andningen är frånvarande, tonen och reflexerna minskas kraftigt. En sådan bebis kommer inte att överleva utan akut hjärt-lungåterupplivning och återställande av vitala funktioner..

Under de första timmarna efter förlossningen inträffar en kraftig hjärndepression, en koma sätter in, åtföljd av försämring, en nästan fullständig frånvaro av reflexer, utvidgade pupiller med minskat svar på en ljusstimulans eller dess frånvaro.

Oundvikligen utvecklar hjärnödem manifesteras av generaliserade anfall, andningsstopp och hjärtstillestånd. Multipel organsvikt manifesteras av ökat tryck i lungartärsystemet, minskad urinfiltrering, hypotension, nekros i tarmslemhinnan, leversvikt, elektrolytstörningar, blodkoagulationsstörningar (DIC).

Manifestationen av allvarlig ischemisk skada på centrala nervsystemet är det så kallade post-kvävningssyndromet - spädbarn är inaktiva, gråter inte, svarar inte på smärta och beröring, deras hud är blek cyanotisk och en allmän minskning av kroppstemperaturen är karakteristisk. Störningar av sväljning och sugning, vilket gör det omöjligt att mata naturligt, anses vara viktiga tecken på svår hjärnhypoxi. För att rädda sina liv behöver sådana patienter intensiv terapi i intensivvård, men det instabila tillståndet kvarstår fortfarande upp till tio dagars liv och prognosen förblir ofta dålig.

Ett inslag i förloppet av alla former av DIE anses vara en ökning av neurologiskt underskott över tiden, även med intensiv terapi. Detta fenomen återspeglar den progressiva dödsfallet hos nervceller som redan har skadats under syrebrist och bestämmer också barnets vidare utveckling..

I allmänhet kan ischemisk-hypoxisk skada på centrala nervsystemet fortsätta på olika sätt:

1. Gynnsam med snabb positiv dynamik;
2. En gynnsam kurs med en snabb regression av neurologiskt underskott när förändringarna antingen förblir minimala vid tidpunkten för urladdning;
3. Ogynnsam kurs med progression av neurologiska symtom;
4. Handikapp under livets första månad;
5. Latent kurs, när motoriska och kognitiva störningar ökar efter sex månader.

På kliniken är det vanligt att skilja mellan flera perioder av ischemisk encefalopati hos nyfödda:

• Akut - första månaden.
• Återhämtning - inom ett år.
• Period med avlägsna konsekvenser.

Den akuta perioden manifesteras av hela spektret av neurologiska störningar från knappt märkbar till koma, atony, areflexi, etc. Under återhämtningsperioden kommer syndromet med överdriven neuro-reflex excitabilitet, krampaktigt syndrom, hydrocefalus och fördröjd intellektuell och fysisk utveckling fram. När barnet växer förändras symtomen, vissa symtom försvinner, andra blir mer märkbara (till exempel talstörningar).

Behandling och prognos för HIE

Diagnosen av HIE fastställs på grundval av symtom, data om graviditet och förlossning, såväl som speciella forskningsmetoder, bland annat neurosonografi, ekokardiografi, CT, MR i hjärnan, koagulogram, ultraljud med dopplerografi av hjärnblodflöde används oftast.

Behandling av ischemiska lesioner i centrala nervsystemet hos nyfödda är ett stort problem för neonatologer, eftersom inte ett enda läkemedel kan uppnå en regression av irreversibla förändringar i nervvävnaden. Ändå är det fortfarande möjligt att åtminstone delvis återställa hjärnans aktivitet i allvarliga former av patologi..

Medicinsk behandling av HIE utförs beroende på svårighetsgraden av ett visst syndrom eller symptom.

Med en mild till måttlig grad av sjukdomen ordineras antikonvulsiv behandling, diuretika, nootropika, en allvarlig form av perinatal encefalopati kräver omedelbar återupplivning och intensiv terapi.

Med ökad nervositet i nervsystemet utan krampanfall begränsar neonatologer och barnläkare vanligtvis sig till att observera barnet utan att tillgripa specifik terapi. I sällsynta fall är det möjligt att använda diazepam, men inte länge, eftersom användningen av sådana läkemedel i barnläkemedel är förknippad med försenad vidareutveckling.

Kanske utnämningen av farmakologiska medel som har en kombinerad nootropisk och hämmande effekt på centrala nervsystemet (pantogam, fenibut). För sömnstörningar är det tillåtet att använda nitrazepam och växtbaserade lugnande medel - valerian extrakt, mynta, citronmeliss, moderurt. Massage, hydroterapi har en bra lugnande effekt.

Vid allvarliga hypoxiska lesioner, förutom antikonvulsiva medel, krävs åtgärder för att eliminera hjärnödem:

• Diuretika - furosemid, mannitol, diakarb;
• Magnesiumsulfat.

Andningsvägar och hjärtklappning kräver omedelbara återupplivningsåtgärder, upprättande av konstgjord ventilation, införande av kardiotoniska läkemedel och vätskebehandling.

Vid hypertensivt hydrocefaliskt syndrom tar diuretika huvudplatsen i behandlingen och diakarb anses vara det läkemedel som valts för barn i alla åldrar. Om läkemedelsbehandling inte leder till det önskade resultatet, indikeras kirurgisk behandling av hydrocephalus - bypassoperation som syftar till att dumpa cerebrospinalvätska i buk- eller hjärthålan.

Med konvulsivt syndrom och ökad CNS-excitabilitet kan antikonvulsiva medel ordineras - fenobarbital, diazepam, klonazepam, fenytoin. Nyfödda barn ges vanligtvis barbiturater (fenobarbital), spädbarn - karbamazepin.

Syndromet med rörelsestörningar behandlas med läkemedel som minskar hypertonicitet (midokalm, baklofen), med hypotension, dibazol, galantamin i låga doser indikeras. För att förbättra patientens motoriska aktivitet används massage, terapeutiska övningar, sjukgymnastik, vatten och zonterapi.

Fördröjningen i mental utveckling och talbildning, beroende på barnets ålder, blir märkbar i slutet av det första året av livet. I sådana fall används nootropiska läkemedel (nootropil, encephabol), vitaminer i grupp B. En mycket viktig roll spelas av specialklasser med lärare och defektologer som är specialiserade på att arbeta med utvecklingshämmade barn..

Mycket ofta står föräldrar till barn som har genomgått perinatal encefalopati inför utnämningen av ett stort antal olika läkemedel, vilket långt ifrån alltid är motiverat. Överdiagnos, "återförsäkring" hos barnläkare och neurologer leder till stor användning av diakarb, nootropika, vitaminer, actovegin och andra läkemedel som inte bara är ineffektiva vid mild HIE utan ofta är kontraindicerade i ålder.

Prognosen för hypoxisk-ischemiska lesioner i centrala nervsystemet är varierande: regression av hjärnsjukdomar med återhämtning och progression med funktionshinder och en asymptomatisk form av neurologiska störningar - minimal hjärndysfunktion är möjlig.

Långsiktiga konsekvenser av HIE är epilepsi, infantil cerebral pares, hydrocefalus, mental retardation (oligofreni). Oligofreni har alltid en ihållande karaktär, går inte tillbaka och en något fördröjd utveckling av den psykomotoriska sfären under det första året av livet kan så småningom passera, och barnet kommer inte att skilja sig på något sätt från de flesta av sina kamrater.

Hypoxiska och ischemiska skador i centrala nervsystemet

Hypoxiska och ischemiska skador i centrala nervsystemet intar en ledande plats bland de neurologiska sjukdomarna hos nyfödda. Detta orsakas av intrauterina patologier, som åtföljs av akut fosterhypoxi, svår eller för tidig födelse. Konsekvenserna av CNS-lesioner kan vara mycket olika - från mindre muskelhypotoni till allvarliga strukturförändringar i hjärnan..

Under tiden kan hypoxiska och ischemiska skador i centrala nervsystemet tänkas. Under graviditet ska förebyggande av kronisk fosterhypoxi utföras. Dessutom noterar läkare att hos prematura barn förekommer 2/3 av orsakerna till hjärncirkulationsstörningar efter födseln. De kan förutsägas för att förhindra allvarlig hjärnskada.

Orsaker till hypoxiska och ischemiska skador i centrala nervsystemet

Hypoxiska och ischemiska lesioner i centrala nervsystemet är hjärnskador som ett resultat av kronisk eller akut fetal hypoxi, som kombineras med sekundär ischemi. De kan förekomma både under graviditeten och under förlossningen, under den postperinatala perioden..

Bland huvudorsakerna till hypoxiska och ischemiska CNS-skador hos nyfödda är:

• Försenad fosterutveckling,
• Tromboembolism, störningar i livmodern och placentablodflödet;
• Hotad avbrott, livmoderblödning
• Bradykardi i fostret;
• Asfyxi och akut fetal hypoxi;
• Allvarlig blödning under förlossningen, placentavbrott;
• Navelsträngspatologi;
• Blodtryckssänkning hos en nyfödd - under 30 mm Hg. st;
• Tromboemboliska komplikationer efter förlossning - sepsis, spridning av intravaskulärt koagulationssyndrom, polycytemi;
• Medfödd hjärtsjukdom hos ett barn med ihållande hypoxemi;
• Emboli;
• Ökat intrakraniellt tryck.

Symtom

Symtom på lesioner i centrala nervsystemet hos en nyfödd beror på svårighetsgraden av cerebral ischemi.

1 grad

Mild form av hypoxiska och ischemiska skador på centrala nervsystemet hos spädbarn. Vid födseln är bedömningen av barnets tillstånd 4-7 poäng på Apgar-skalan. Morfologiska förändringar i hjärnan leder som regel inte till uppenbara neurologiska störningar. Hos spädbarn är det en minskning av benens muskelton tillsammans med allmän upphetsning, läppskakningar, lätt huvudbaksida, svag sugaktivitet, rastlös sömn.

2: a graden

Ett av syndromen manifesteras tydligt: ​​spänning eller vice versa förtryck, hypertensivt syndrom. Barnets tillstånd försämras 24 timmar efter födseln. Benhypotoni, ökad reflexion, upphetsning, ångest, bradykardi, ögonrullning noteras, kramper är möjliga.

Klass 3

Barnets allvarliga tillstånd, vilket beror på för tidig eller svår förlossning. Bedömning av det nyfödda tillståndet - 0-3 poäng på Apgar-skalan vid 10 minuters livstid. Barnets tillstånd försämras kraftigt. Hjärnans aktivitet minskar, hjärnödem, kramper noteras. Möjlig dysfunktion i hjärnstammen, dumhet eller koma utvecklas.

Diagnostik

För tillförlitlig diagnos av hypoxiska och ischemiska lesioner i centrala nervsystemet måste all data tas med i beräkningen. I synnerhet orsakerna och utvecklingen av intrauterin hypoxi, kvävning under förlossningen, kliniken för neurologiska störningar, symtom under postpartumperioden. För att bedöma strukturella förändringar i hjärnan är det nödvändigt att genomgå en serie instrumentella studier. Bland dem:

• Neurosonografi - bedömning av lokalisering och omfattning av cerebralt ödem, strukturell ischemisk skada.
• Dopplerstudie - bedömning av cerebralt blodflöde, särskilt i huvudartärerna;
• Ekokardiografi - bedömning av hjärtfunktion;
• CT, MR i hjärnan - utförs på sjukhus enligt indikationer. Den mest informativa instrumentella metoden för att studera hjärnaktivitet, tillståndet i hjärnstrukturen;
• Undersökning av cerebrospinalvätska - utförs uteslutande enligt indikationer.

Behandling

Akut eller kronisk fosterhypoxi framkallar multipelt organsvikt hos barnet. Detta kan manifestera sig i hjärt- och lungfel, akut leversvikt, ett kraftigt blodtrycksfall, trombos och mycket mer. Eventuell strukturell ischemisk skada på centrala nervsystemet påverkar hela barnets kropp. Därför är det först och främst viktigt att bedöma graden av skada och bestämma de främsta behandlingsriktningarna..

Huvudmålet för behandling av hypoxiska och ischemiska skador i centrala nervsystemet hos nyfödda är att korrigera arbetet i alla vitala organ (hjärta, njurar, lungor, lever). Under den akuta perioden sker läkemedelsbehandling med hänsyn till skadesyndromet. I framtiden är terapins uppgift att stödja barnets egna anpassningsmekanismer, normalisera muskeltonus för att förhindra utvecklingen av onormala hållningar och deformationer. Under denna period bör inte bara kvalificerade läkare vara inblandade utan också föräldrar. Det är önskvärt för dem att behärska färdigheterna med massage, vattenprocedurer, som har en fördelaktig effekt på normaliseringen av centrala nervsystemets funktioner..

Effekter

Med hypoxiska och ischemiska skador i centrala nervsystemet hos en nyfödd med mild och måttlig svårighetsgrad är konsekvenserna funktionella. Med medicinsk och förebyggande vård försvinner symtomen på skador i nervsystemet efter 1-3 år av barnets liv.

Vid allvarliga hypoxiska och ischemiska skador i centrala nervsystemet uppstår strukturella förändringar i hjärnan och organisk skada på nervsystemet utvecklas. Detta manifesteras i fördröjd psykomotorisk utveckling av barnet, nekros i övre extremiteterna, kramper, epilepsi, nedsatt hörsel, syn och kognitiva funktioner. I svåra fall uppstår cerebral pares.

Hypoxisk ischemisk CNS-skada

Högre utbildning:

Saratov State Medical University IN OCH. Razumovsky (SSMU, media)

Utbildningsnivå - Specialist

Ytterligare utbildning:

"Nödkardiologi"

1990 - Ryazan Medical Institute uppkallat efter akademiker I.P. Pavlova

Diagnosen encefalopati av varierande svårighetsgrad ställs idag av 10% av nyfödda barn. Denna patologi intar en ledande plats i modern neonatologi och utgör ett betydande problem. Medicin kan inte helt bota dess konsekvenser, eftersom strukturella skador på hjärnan kan vara irreversibla. Vad är hypoxisk ischemisk encefalopati (HIE) hos nyfödda??

Ursprung till HIE

I fostret "livnär sig" fostret på vad det får från moderns blod. Syre är en av huvudkomponenterna i näring. Dess brist påverkar utvecklingen av det ofödda barns centrala nervsystem negativt. Och syrebehovet hos hans utvecklande hjärna är ännu högre än hos en vuxen. Om en kvinna upplever skadliga influenser under graviditeten, inte äter bra, är sjuk eller leder en ohälsosam livsstil, kommer detta oundvikligen att påverka barnet. Han får mindre syre.

Arteriellt blod med lågt syreinnehåll orsakar metaboliska störningar i hjärnceller och död hos vissa eller hela grupper av neuroner. Hjärnan är överkänslig för fluktuationer i blodtrycket, särskilt ett blodtrycksfall. Metaboliska störningar orsakar bildandet av mjölksyra och acidos. Vidare ökar processen - hjärnödem bildas med en ökning av intrakraniellt tryck och nekros hos neuroner.

Perinatala skador i centrala nervsystemet kan utvecklas i livmodern, under förlossningen och de första dagarna efter födseln. Läkare överväger tidsintervallet från hela 22 veckors graviditet till 7 dagar från födseln. Intrauterina risker:

• kränkningar av livmodern och placentablodcirkulationen, anomalier i navelsträngen;
• toxiska effekter från rökning och intag av vissa mediciner;
• farlig produktion där en gravid kvinna arbetar;
• gestos.

Vid förlossning är riskfaktorer:

• svag arbetskraftsaktivitet
• långvarigt eller snabbt arbete
• långvarig vattenlöshet
• födelseskada;
• bradykardi och lågt blodtryck hos ett barn;
• placentaavbrott, navelsträngsintrassling.

Omedelbart efter födseln är utvecklingen av hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet hos nyfödda möjlig på grund av lågt blodtryck, förekomsten av DIC-syndrom (patologi av hemostas, åtföljd av ökad trombbildning i mikrocirkulationskärl). Dessutom kan HIE provoceras av hjärtfel, andningsproblem hos en nyfödd.

Kliniska perioder och grader av hjärnskador

Det kliniska förloppet av hypoxisk-ischemiska lesioner i centrala nervsystemet är uppdelat i perioder:

• akut inträffar de första 30 dagarna efter födseln;
• återhämtning varar upp till ett år;
• efter ett år är långsiktiga konsekvenser möjliga.

Lesioner i centrala nervsystemet under hypoxi hos nyfödda under den akuta perioden är uppdelade i tre grader, beroende på närvaron och kombinationen av syndrom:

Första graden

Neurologiskt manifesterar det sig som ett syndrom med ökad neuro-reflex excitabilitet. Som regel, vid slutet av den första veckan i livet, utjämnas symtomen, barnet blir lugnare, sömnen normaliseras och det finns ingen vidare utveckling av neurologisk patologi.

En neurologisk undersökning efter den första månaden är valfri. Men om barnet kvarstår även de mindre symtomen som är associerade med syrebrist, är det nödvändigt att genomgå en grundlig undersökning. Läkaren kan ordinera medicinering eller sjukgymnastik. När barnet är ett år gammalt återställs funktionerna helt.

Andra graden

Djupare hypoxi i hjärnan orsakar ischemisk skada av måttlig svårighetsgrad. Neurologiska symtom bestäms av en gradvis ökning av det intrakraniella trycket. Dessa barn har nedsatta reflexer och ofrivillig motorisk aktivitet - i början kanske de inte visar det alls. Deras hud är blåaktig, muskeltonen minskar eller ökar. Det autonoma nervsystemet är obalanserat, vilket återspeglas i acceleration eller retardation av hjärtslag, andningsstopp, tarmfel, viktminskning på grund av konstant uppstötning.

De huvudsakliga syndrom som är karakteristiska för den andra graden av sjukdomen är hypertensiv-hydrocefalisk, depression syndrom. Det nyfödda tillståndet blir mer stabilt i slutet av den första veckan i livet. Vidare, under återhämtningsperioden, kan neurologiska manifestationer mildras och med intensiv behandling minska. En ogynnsam kurs antyder deras försämring upp till koma.

Tredje graden

Denna form av ischemi orsakas oftast av allvarlig gestos hos modern, som fortsatte med alla ogynnsamma patologiska manifestationer - högt blodtryck, ödem och utsöndring av njurproteiner. Nyfödda med tredje grad hypoxisk-ischemiska skador överlever vanligtvis inte utan återupplivningsåtgärder direkt efter födseln. Ett av utvecklingsalternativen är koma..

En annan allvarlig manifestation av svår hypoxi kan vara post-kvävningssyndrom. Det kännetecknas av undertryckande av reflexer, låg rörlighet, brist på respons vid beröring, en minskning av temperaturen och cyanos i huden. Allvarlig cerebral ischemi leder till oförmåga att mata barnet naturligt, livet stöds med hjälp av intensivvård. Vid den 10: e dagen i livet kan tillståndet stabiliseras, men oftare förblir prognosen ogynnsam.

I allmänhet kan en akut patologisk process fortsätta med olika intensiteter:

• HIE-symtom går snabbt;
• gradvis regression av neurologiska symtom när du lämnar sjukhuset;
• svår kurs med bevarande och vidareutveckling av neurologiskt underskott med efterföljande funktionshinder;
• latent förlopp, som visar nervstörningar (utvecklingshämning och minskning av kognitiva funktioner) efter 6 månader.

Återhämtningsperiod

Under återhämtningsperioden manifesteras ischemi främst av syndromet med ökad neuro-reflex excitabilitet. Manifestationer av krampaktigt och hydrocefaliskt syndrom är möjliga. Symtom på neurologisk brist är utvecklingsfördröjning, talsvårigheter och andra störningar. Ett annat syndrom som är kännetecknande för återhämtningsperioden är vegetativ-visceral. Dess tecken:

• kränkning av termoreglering
• utseendet på vaskulära fläckar;
• matsmältningsbesvär - kräkningar, uppstötningar, avföringsstörning, uppblåsthet
• låg viktökning
• hjärtrytmstörningar
• snabb grund andning.

Om barnet senare börjar hålla huvudet, le, sitta ner, krypa och gå, betyder det att det har ett syndrom med sen psykomotorisk utveckling.

Behandling

Behandlingen syftar till att återställa kroppsfunktioner, eftersom det är omöjligt att behandla hjärnan isolerat. Terapi innebär användning av mediciner, beroende på det mest uttalade syndromet.

Behandling under den akuta perioden består i användning av läkemedel som lindrar kramper, återställer andningen, diuretika för hydrocefalus. För att minska hyperaktivitet används lugnande medel, inklusive örter (valerian, mynta, citronmeliss). För att öka blodvolymen - plasma och albumin. För att förbättra metaboliska processer i nervvävnader används Piracetam och glukoslösning.

Under återhämtningsperioden kombineras läkemedelsbehandling med hydroterapi och massage, vilket ger bra resultat. Cerbrastenic syndrom korrigeras med lugnande medel, lugnande örter och läkemedel som förbättrar hjärncirkulationen (Cinarizin, Cavinton).

Ihållande hydrocefalus fortsätter att behandlas med diuretika och absorberbara läkemedel (Cerebrolysin, Lidaza, aloe). Nedsatt rörelseaktivitet återställs med B-vitaminer, ATP, Proserin. Med en fördröjning av psykomotorisk utveckling används också B-vitaminer och nootropics.

Ett barn som diagnostiserats med hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet behöver i bästa fall konstant övervakning. Om du strikt följer läkarens recept försvinner många syndrom med tiden och barnet skiljer sig inte på något sätt från sina kamrater. Det viktigaste är att inte slösa bort tid.