Diabetisk encefalopati

Diabetisk encefalopati är en degenerativ hjärnsjukdom som uppträder vid diabetes mellitus (DM). Oavsett vilken typ av endokrin sjukdom patienten har och vad som orsakar den.

De viktigaste symptomen på diabetisk encefalopati sammanfaller med de manifestationer som är vanliga för en sådan patologi: en förändring i medvetandet, en försämring av kognitiva förmågor, intelligens, karaktär. Diagnostiseras genom undersökning av en neurolog och endokrinolog. Behöver komplex långvarig behandling som kan bromsa utvecklingen, men inte eliminera de problem som redan har dykt upp.

Kapillärernas patologi och ämnesomsättning som uppstår vid en sådan diagnos leder till en minskning av syretillförseln och nödvändiga substanser till hjärnvävnaderna, försämrar förmågan att självrena, vilket bidrar till neurons gradvisa död.

Anledningarna

Den viktigaste orsaken till utvecklingen av denna typ av encefalopati är närvaron av diabetes hos en person med höga glukosnivåer i 10-15 år. Med adekvat hypoglykemisk behandling uppträder neurologiska störningar ännu senare..

Så detta är en sen komplikation av diabetes, som utvecklas under påverkan av patologiska fenomen:

• Mikroangiopati är skada på kapillärer och små kärl. Kärlens väggar förändras, erytrocyter stagnerar i dem, syreutbytet med nervceller störs. I svåra fall leder denna vaskulära abnormitet till hjärninfarkt..
• Makroangiopati - plack av aterosklerotisk typ deponeras i stora och medelstora kärl. Artärernas lumen är kritiskt minskat.

• Dyslipidemi är utvecklingen av sann åderförkalkning på grund av kroniskt höga kolesterolnivåer i blodet. Vanligt vid typ 2-diabetes.
• Kronisk arteriell hypertoni, som är karakteristisk för båda typerna av diabetes, förekommer i 80% av fallen. Har en systemisk negativ effekt, modifierar blodkärlen över tid, vilket minskar syrehastigheten i hjärnan.
• Hypo-, hyperglykemiska episoder. Påverkar allvarligt hjärnvävnadens hälsa och ökar risken för demens, DE avsevärt.

Hypoglykemiska förhållanden är en stor fara. De uppträder när sjuka människor överdoser antihyperglykemiska medel (tabletter, insulin). Blodsockernivån sjunker så mycket att en person utvecklar koma. Konsekvenserna är oförutsägbara.

Varje typ av diabetes, även med korrekt systematisk behandling och efterlevnad av alla läkares rekommendationer, anses vara farlig. Det framkallar negativa förändringar i kroppen, så det är värt att regelbundet genomföra förebyggande undersökningar för blodsockernivåer.

Symtom

Diabetisk encefalopati (DE) är en sådan kränkning av hjärnan som ofta förbises med tidiga symtom, kräver allvarlig diagnos, val av behandling.

Människor som känner till sina sockerproblem måste vara uppmärksamma på till synes ofarliga förändringar i välbefinnandet. Det är nödvändigt att förhindra att sjukdomen utvecklas till en punkt utan återkomst, när läkare inte kan stoppa utvecklingen av patologi.

Ursprungliga symtom är:

• yrsel, lätt intermittent tinnitus;
• trötthet under dagen, sömnighet;
• sömnlöshet på natten
• irritabilitet;
• nedsatt syn.

Ofta tillskriver människor sådana känslor helt enkelt trötthet. Men med tiden utvecklas patologiska fenomen..

I steg 2 och 3 utvecklar patienter:

• regelbunden huvudvärk
• kränkning av uppmärksamhet, en kraftig minskning av intellektuella förmågor;
• minnesstörning, en person kan inte komma ihåg händelserna under den sista dagen, i de sista stadierna glömmer han sina nära och kära;
• emotionell depression, nedsänkning i apati;
• plötsliga attacker av aggression, irritation
• demens, kognitiv nedgång;
• minskad talklarhet
• problem med motorik - gångförändringar, skicklighet och förmåga att orientera sig i rymden.

Ibland kräks patienter med diabetisk encefalopati. Utseendet på ett sådant symptom indikerar grova kränkningar från kroppen, personen måste omedelbart föras till sjukhuset. Kräkningar komplicerar ketoacidos, attacker av högt blodtryck, stroke.

Alla symtom som beskrivs ovan indikerar problem med substansen i hjärnan. Att gå till läkare för att ta reda på orsakerna och behandlingen av sjukdomen är avgörande.

Diagnostik

Huvuddiagnosen i detta fall är att intervjua patienten och ta anamnes.

Historien om långvarig diabetes hos en patient med "friska" tecken på encefalopati kommer att berätta vilken typ av patologi som har dykt upp och hur man kan stoppa den.

Efter att ha klargjort omständigheterna som påverkar patientens tillstånd och påskyndar neurons död i hjärnbarken, genomförs laboratorie- och hårdvarustudier:

• blodprov för glukos och kolesterolnivåer;
• mängden glykosylerat hemoglobin;
• urinanalys som detekterar glukos, proteinnivå;
• MR, som visar graden av hjärnvävnadsskada och lokalisering av foci;
• reoencefalografi hjälper till att bedöma om blodtillförseln till hjärnan är tillräcklig, för att hitta "flaskhalsar" som förhindrar tillförsel av syre till neuroner.

Vid diagnos är det extremt viktigt att ta hänsyn till egenskaperna hos patientens tillstånd och förloppet för hans diabetes.

Behandling

Det är omöjligt att helt bli av med tecken på sjukdomen, det är omöjligt att återställa döda nervceller även i steg 1. Diabetes kommer kontinuerligt att utlösa utvecklingen av encefalopati.

Nya metoder för kärlbehandling hjälper till att stoppa utvecklingen av diabetisk encefalopati. I vissa varianter av patologi kommer läkare att kunna stoppa utvecklingen av hjärnsjukdomar, minska manifestationen av symtom.

Komplex terapi används, som väljs för varje patient, beroende på hans tillstånd och samtidigt sjukdomar.

Icke-läkemedelsmetoder kan inte anses vara tillräckliga, men de används:

• sänka blodsockernivån genom att välja en diet;
• massage som förbättrar blodcirkulationen i hjärnan;
• magnetisk terapi;
• akupunktur och andra zonterapi tekniker;
• Träningsterapi.

Att ta läkemedel med ett hypoglykemiskt spektrum är en integrerad del av behandlingen:

• insulinbehandling;
• vasoaktiva läkemedel;
• antioxidanter;
• nootropics;
• lugnande medel som ordinerats av psykologer och psykiatriker.

Listan över läkemedel och icke-läkemedelsmetoder sammanställs med hänsyn till egenskaperna hos varje patients organism.

Behandling för diabetisk encefalopati är livslång. Eftersom utan medicinskt stöd börjar patologin att utvecklas, vilket leder till allvarliga komplikationer.

Diabetisk encefalopati behandlingsprognos

Diabetisk encefalopati anses vara en av de första komplikationerna i samband med diabetes mellitus. Det diagnostiseras hos mer än hälften av patienterna med denna sjukdom..

Oftast känns störningar i nervsystemet av en person tidigare än kliniska tecken på diabetes..

Orsaker och mekanism för hjärnvävnadsskada

Diabetisk encefalopati har ICD 10-koden E10-E14 och motsvarar kategori G63.2. Sjukdomen upptäcks oftast hos patienter med typ 1-diabetes.

Komplikation diagnostiseras på grundval av bekräftad mikroangiopati, kännetecknad av vaskulär skada, liksom förändringar i permeabiliteten hos deras väggar.

Frekventa fluktuationer i glukosvärdena i blodet orsakar störningar i metaboliska processer. Det resulterande metaboliska avfallet kommer in i blodomloppet och sprider sig genom hela kroppen och når hjärnvävnaden.

Utvecklingen av encefalopati sker av två huvudskäl:

• kärlväggarnas styrka minskar och deras permeabilitet ökar också;
• metaboliska störningar utvecklas, vilket leder till skada på nervfibrer.

Sjukdomsutbrottet, förutom de listade orsakerna, kan provocera några patologiska faktorer:

• äldre ålder;
• ateroskleros;
• fetma eller övervikt;
• dålig kost;
• störningar i lipidmetabolism;
• högt kolesterol i blodet;
• ignorera medicinska rekommendationer
• genomgående höga glukosvärden.

Metaboliska förändringar påverkar kroppens tillstånd negativt, orsakar strukturell omstrukturering av alla tillgängliga nervfibrer och bromsar överföringen av impulser längs nerven.

Sådana avvikelser uppträder inte omedelbart, men efter flera år kan därför patienter för första gången stöta på det beskrivna problemet redan vid hög ålder..

I sällsynta fall kan orsaken till utvecklingen av encefalopati vara hjärnslag, hypoglykemi och hyperglykemi..

Symtom på encefalopati vid diabetes mellitus

Denna komplikation av diabetes inträffar långsamt och fortsätter utan uppenbara symtom i flera år. Manifestationerna av encefalopati misstas ofta för tecken på andra sjukdomar, vilket komplicerar den tidiga diagnosen av patologi.

Bilden av den patologiska processen inkluderar:

1. Asteniskt syndrom - uttryckt i överdriven trötthet, nedsatt prestanda, sömnlöshet, koncentrationsproblem.
2. Cephalgic syndrom - kännetecknas av förekomsten av huvudvärk. Dessa känslor liknar de som bär en hatt som är för stram..
3. Vegetativ dystoni, som dessutom åtföljs av svimmelhet, utveckling av paroxysm eller medvetslöshet.

Patienter med en identifierad diabetisk komplikation har ofta försämrade kognitiva funktioner, vilka uttrycks i följande symtom:

• minnesproblem;
• depressiva tillstånd
• apati.

Symtom som medföljer komplikationen:

• dåsighet;
• huvudvärk;
• sjunkande kroppstemperatur
• konstant sjukdom
• grundlösa utbrott av irriterbarhet;
• glömska;
• paniktillstånd;
• förlust av erudition
• snabb trötthet.

Patienter ignorerar ofta de listade symtomen.

Som ett resultat utvecklas sjukdomen och går igenom alla stadier i dess utveckling:

1. Först. I detta skede skiljer sig symtomen på sjukdomen praktiskt taget inte från manifestationerna av vegetativ-vaskulär dystoni.
2. Andra. Patientens tillstånd försämras på grund av huvudvärk och nedsatt samordning.
3. Tredje. Detta stadium är med allvarliga psykiska störningar. Patienter är ofta deprimerade. Förekomsten av maniskt syndrom, olämpligt beteende indikerar en komplikation av processen.

Slutstadiet för patologi kännetecknas av följande komplikationer:

• uttalade förändringar i alla delar av nervsystemet;
• allvarliga avvikelser i motorisk aktivitet
• anfall av svår smärta i huvudet;
• förlust av känslighet (partiell eller fullständig) i vissa delar av kroppen;
• synskada;
• kramper som liknar epileptiska anfall;
• smärta i de inre organen.

Otillbörlig tillgång till en läkare försämrar patientens tillstånd avsevärt och minskar risken för fullständig eliminering av manifestationer.

Behandling och prognos

Terapi för encefalopati bygger på att bibehålla den stabila kompensationen tillsammans med genomförandet av vissa behandlingskurser.

Processen att eliminera symtom och återställa kroppen bör ske under överinseende av en läkare..

En terapeutisk kurs kan ta från en månad till flera år. Den tid som krävs för att återställa kroppen och förhindra ytterligare komplikationsutveckling beror på patientens individuella tillstånd och egenskaperna hos utvecklingen av patologi.

Det är möjligt att neutralisera symtomen på sjukdomen med hjälp av komplex terapi, bestående av följande områden:

• kontinuerlig övervakning av glykemiska nivåer;
• uppnå stabila glukosvärden inom normala gränser;
• reglering av metaboliska processer i kroppen.

De listade rekommendationerna bör följas av alla patienter med redan diagnostiserad diabetes mellitus, eftersom de är effektiva förebyggande åtgärder som kan förhindra förekomsten av encefalopati..

Viktiga läkemedel för patienter med dessa komplikationer:

• antioxidanter innehållande alfa-liponsyra;
• medicinska skydd;
• blandade läkemedel (Milgamma, Neuromultivit);
• medel från gruppen av statiner - används för att normalisera lipidmetabolism;
• vitaminer (B1, B6, B12 samt A och C).

Prognosen för den vidare utvecklingen av komplikationer beror på flera faktorer:

• patientens ålder;
• nivån av glykemi, liksom regelbundenheten för dess övervakning;
• förekomsten av andra samtidigt sjukdomar;
• graden av hjärnskada;
• patientens förmåga att följa den föreskrivna kosten, vila.

För att välja en terapiregistrering tar läkaren hänsyn till resultaten av alla undersökningar och föreskriver först vissa läkemedel. Detta tillvägagångssätt för behandling av sjukdomen gör det möjligt att bibehålla patientens normala livskvalitet och hans förmåga att arbeta i många år, men ger fortfarande inte en chans för ett fullständigt botemedel..

Videoföreläsning om neurologiska och vaskulära komplikationer av diabetes mellitus:

Encefalopati utvecklad mot bakgrund av diabetes anses vara en obotlig patologi som endast kan förhindras genom uppnådd och stabil kompensation av sjukdomen. Det är omöjligt att stoppa utvecklingen av diabetisk encefalopati hemma.

Patienten ska rådfråga en läkare och tillsammans med honom välja lämpligt behandlingsförlopp. Noggrann övervakning av hälso- och glykemiska nivåer gör det möjligt för personer med diabetes att leva en tillfredsställande livsstil under många år.

Vad är diabetisk encefalopati - tecken och konsekvenser

Förutom skador på det perifera nervsystemet kan diabetes mellitus ha en negativ effekt på det centrala. Diabetisk encefalopati är en patologisk förändring i hjärnans struktur och funktion. Denna komplikation utvecklas långsamt, därför märker både läkare och patienter själva kliniska tecken för sent, när störningarna är i ett allvarligt stadium. Den huvudsakliga manifestationen av diabetisk encefalopati är en minskning av kognitiva förmågor, vilket leder till svårigheter att anpassa sig i samhället och på jobbet, förlust av yrkeskunskaper..

Sjukdomen försämrar livskvaliteten hos patienter avsevärt, särskilt i ålderdom, diabetiker med encefalopati har svårt att kontrollera sjukdomen, de kan glömma att ta mediciner, beräkna dosen insulin felaktigt och kan inte reglera sin kost. Stabil ersättning av diabetes för sådana patienter är omöjlig, därför utvecklar de komplikationer snabbare, funktionshinder sätter tidigare, dödligheten är 20% högre. Det enda sättet att undvika förändringar i hjärnan är att diagnostisera och behandla komplikationen i ett tidigt skede..

Encefalopati - vad är det??

Det är viktigt att veta! En nyhet som rekommenderas av endokrinologer för kontinuerlig kontroll av diabetes! Du behöver bara det varje dag. Läs mer >>

Uttrycket "encefalopati" avser alla hjärnsjukdomar, i vilka, i avsaknad av inflammation, dess organiska skada uppstår. Hjärnvävnad tenderar att förstöras delvis från brist på näring. Naturligtvis går några av funktionerna i centrala nervsystemet förlorade. Orsaken till diabetisk encefalopati är metaboliska och kärlsjukdomar i kroppen..

Diabetes och tryckstegringar hör till det förflutna

Diabetes är orsaken till nästan 80% av alla slag och amputationer. 7 av 10 personer dör på grund av blockeringar i hjärtat eller hjärnans artärer. I nästan alla fall är orsaken till ett så fruktansvärt slut samma - högt blodsocker..

Det är möjligt och nödvändigt att slå ner socker, annars ingenting. Men detta botar inte själva sjukdomen utan hjälper bara till att bekämpa effekten, inte orsaken till sjukdomen..

Det enda läkemedlet som officiellt rekommenderas för behandling av diabetes och det används också av endokrinologer i sitt arbete är Diabetes Patch Dzhi Dao..

Läkemedlets effektivitet, beräknat enligt standardmetoden (antalet återvunna till det totala antalet patienter i en grupp på 100 personer som genomgår behandling) var:

• Socker normalisering - 95%
• Eliminering av venös trombos - 70%
• Eliminering av stark hjärtslag - 90%
• Lindring från högt blodtryck - 92%
• Öka kraften under dagen, förbättra sömnen på natten - 97%

Dzhi Dao-producenter är inte en kommersiell organisation och finansieras av staten. Därför har nu varje invånare möjlighet att få ett läkemedel med 50% rabatt.

Enligt olika källor finns tecken på encefalopati hos nästan 90% av patienterna med diabetes. Trots detta görs en sådan diagnos sällan, eftersom sjukdomen är svår att identifiera och fastställa att diabetes är orsaken till förändringar i hjärnan..

Enligt brevet från Ryska federationens hälsovårdsministerium har diabetisk encefalopati en kod enligt ICD 10 (internationell klassificering av sjukdomar) E10.8 och E14.8 - ospecificerade komplikationer av diabetes.

Mekanismen för encefalopatiutveckling är inte helt klarlagd, men man tror att den har mycket gemensamt med diabetisk neuropati. Huvudorsaken till patologin är densamma som för andra komplikationer av diabetes - hyperglykemi..

Högt socker leder till vaskulär angiopati, vilket stör hjärnnäringen. På grund av cirkulationsstörningar känner neuroner syrebrist, fungerar sämre, har inte möjlighet att återhämta sig i rätt tid och bli av med giftiga ämnen. Situationen förvärras av överskottet av kolesterol, triglycerider och lipoproteiner med låg densitet, vilket är karakteristiskt för diabetes mellitus.

Tre etapper av encefalopati

Utvecklingen av encefalopati sker i 3 steg. Symtom på den förra är ospecifika, så diabetiker är sällan uppmärksamma på dem. Vanligtvis diagnostiseras encefalopati tidigast i steg 2, när symtomen är mer uttalade. I början av sjukdomen kan MR upptäcka de minsta organiska förändringarna i hjärnan. De finns vanligtvis diffust i flera områden. Därefter bildas en lesionsfokus i hjärnan. De dominerande symtomen och deras svårighetsgrad under denna period beror på lokaliseringen av fokus.

Stadier av diabetisk encefalopati:

1. I det inledande skedet - patienten märker episoder av stigning och fall i blodtryck, kan känna sig yr, mörkare i ögonen, känna trötthet och sjukdom. Som regel tillskrivs dessa manifestationer dåligt väder, ålder eller vegetativ-vaskulär dystoni..
2. I det andra steget blir huvudvärk oftare, korttidsminnesförlust, desorientering i rymden är möjlig. Neurologiska symtom kan uppstå - pupillernas reaktion på ljus kan förändras, tal störs, reflexer försvinner, problem med ansiktsuttryck kan uppstå. Oftast är det i detta skede som diabetespatienter vänder sig till en neurolog..
3. I det tredje steget uttalas symtomen. Vid denna tid intensifieras huvudvärk, problem med koordinering av rörelser, yrsel uppträder. Sömnlöshet, depression utvecklas, minnet är kraftigt försämrat. I detta skede är det nästan omöjligt att behärska nya färdigheter och kunskaper..

Funktioner av sjukdomsförloppet vid typ 1 och typ 2-diabetes

Man tror att ren diabetisk encefalopati endast förekommer hos patienter med typ 1-diabetes. Störningar i hjärnan är förknippade med bristen på eget insulin och dess alltför tidiga intag i form av ett läkemedel. Det finns åsikter om att utvecklingen av encefalopati inte bara beror på frekvensen av hyperglykemi utan också på frånvaron i kroppen av C-peptid - en del av proinsulinmolekylen som klyvs från den under bildandet av insulin. Industriellt insulin, som ordineras till alla patienter med typ 1-sjukdom, innehåller inte C-peptid - läs mer om C-peptid.

Encefalopati orsakar störst skada vid typ 1-diabetes hos små barn. De har problem med uppmärksamhet, assimileringen av information saktar ner och minnet minskar. Speciella tester har visat att ett barn med encefalopati har en minskning av IQ, och den negativa effekten på intelligens hos pojkar är starkare än hos flickor. Hjärnstudier på patienter med tidig diabetes har visat att de har lägre densitet av gråmaterial i vuxenlivet än friska människor.

Diabetisk encefalopati vid typ 2-diabetes är av blandad natur. I det här fallet påverkas hjärnan inte bara av hyperglykemi utan också av samtidig störningar:

1. Hypertoni ökar aterosklerotiska förändringar i blodkärlen, ökar risken för encefalopati med 6 gånger.
2. Fetma i medelåldern leder till allvarligare encefalopati i ålderdomen.
3. Stark insulinresistens leder till ansamling i hjärnan av beta-amyloider - ämnen som kan bilda plack och avsevärt minska kognitiv funktion.

Den största faran vid typ 2-diabetes är encefalopati i ålderdomen, vilket leder till utveckling av vaskulär demens och Alzheimers sjukdom..

Symtom och tecken

Symtom på encefalopati hos diabetiker förklaras av hjärncellernas oförmåga att fungera normalt på grund av syrebrist och näring, därför liknar de manifestationer av encefalopati på grund av åderförkalkning, högt blodtryck eller cerebrovaskulär olycka.

Hur man behandlar diabetisk encefalopati

Behandling av encefalopati hos diabetespatienter är komplex, den syftar samtidigt till att normalisera ämnesomsättningen och förbättra tillståndet hos kärlen som levererar hjärnan. För att reglera ämnesomsättningen används följande:

1. Korrigering av tidigare föreskriven diabetesbehandling för att uppnå stabil normoglykemi.
2. Antioxidanter för att minska de skadliga effekterna av fria radikaler. Oftast föredras liponsyra.
3. Vitaminer B, oftast som en del av speciella komplex - Milgamma, neuromultivit.
4. Statiner för normalisering av lipidmetabolism - Atorvastatin, Lovastatin, Rosuvastatin.

För att förbättra blodflödet används angioskydd och trombocytaggregationsmedel: Pentoxifyllin, Actovegin, Vasaprostan. Nootropics kan också ordineras - läkemedel som stimulerar hjärnan, till exempel vinpocetin, piracetam, nicergolin.

Effekter

Prognosen för encefalopati beror på patientens ålder, varaktigheten och kompensationsnivån för hans diabetes mellitus och den tidiga upptäckten av komplikationer. Kompetent behandling av encefalopati och diabetes möjliggör i många år att bibehålla tillståndet i patientens hjärna på samma nivå utan allvarlig försämring. Samtidigt bevaras patientens förmåga att arbeta och förmågan att lära sig maximalt..

Om behandlingen är försenad förvandlas diabetisk encefalopati till flera störningar i nervsystemet: svår migrän, konvulsivt syndrom, synskada. I framtiden förlorar hjärnan delvis sina funktioner, vilket manifesteras av en gradvis förlust av självständighet upp till svår funktionshinder.

Var noga med att utforska! Tror du att piller och insulin är det enda sättet att hålla socker i schack? Inte sant! Du kan verifiera detta själv genom att börja använda. läs mer >>

Möjlig encefalopati med allvarliga psykiska störningar, där hallucinationer, vanföreställningar, olämpligt beteende, oförmåga att navigera i rum och tid, minnesförlust observeras.

Andra hjärnstörningar (G93)

Förvärvad porencefalisk cysta

Uteslutet:

• periventrikulär förvärvad cysta hos nyfödda (P91.1)
• medfödd cerebral cysta (Q04.6)

Uteslutet:

• komplicera:
  • abort, ektopisk eller molär graviditet (O00-O07, O08.8)
  • graviditet, förlossning eller förlossning (O29.2, O74.3, O89.2)
  • kirurgisk och medicinsk vård (T80-T88)
• neonatal anoxi (P21.9)

Exkluderar1: hypertensiv encefalopati (I67.4)

Godartad myalgisk encefalomyelit

Utesluten: encefalopati:

• alkoholhaltig (G31.2)
• giftig (G92)

Hjärnans kompression (bagageutrymme)

Hjärnintrång (bagageutrymme)

Utesluten:

• traumatisk hjärnkompression (S06.2)
• traumatisk hjärnkompression, fokal (S06.3)

Utesluter: hjärnödem:

• på grund av födelseskada (P11.0)
• traumatisk (S06.1)

Om det är nödvändigt att identifiera en extern faktor, använd en extra kod för externa orsaker (klass XX).

Strålningsinducerad encefalopati

Om det är nödvändigt att identifiera en extern faktor, använd en extra kod för externa orsaker (klass XX).

Sök i MKB-10

Index ICD-10

Externa orsaker till skada - Villkoren i detta avsnitt är inte medicinska diagnoser, utan beskrivningar av omständigheterna under vilka händelsen inträffade (klass XX. Externa orsaker till sjuklighet och dödlighet. Kolumnkoder V01-Y98).

Läkemedel och kemikalier - Tabell över läkemedel och kemikalier som orsakar förgiftning eller andra biverkningar.

I Ryssland har den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) antagits som ett enda normativt dokument för att ta hänsyn till förekomsten, orsakerna till att befolkningen vädjar till alla institutioners medicinska institutioner och dödsorsakerna..

ICD-10 infördes i hälso- och sjukvårdspraxis i hela Ryska federationen 1999 på order av Rysslands hälsovårdsministerium daterat 27 maj 1997, nr 170

En ny revision (ICD-11) planeras av WHO 2022.

Förkortningar och symboler i den internationella klassificeringen av sjukdomar, revision 10

NOS - inga ytterligare förtydliganden.

NCDR - klassificeras inte någon annanstans.

† - koden för den underliggande sjukdomen. Huvudkoden i ett dubbelkodningssystem innehåller information om den huvudsakliga generaliserade sjukdomen.

* - valfri kod. Ytterligare kod i det dubbla kodningssystemet innehåller information om manifestationen av den huvudsakliga generaliserade sjukdomen i ett separat organ eller område av kroppen.

Diabetisk encefalopati

En sjukdom där hjärnvävnaden förändras som en dystrofi.

Allmän information

Psykiska störningar vid diabetes kallas "endokrin

Associerad med de endokrina körtlarnas arbete

Diabetisk encefalopati i de inledande stadierna manifesteras av diffus organisk hjärnskada. Som ett resultat av den patologiska effekten av hyperglykemi på kärlbädden utvecklas ateroskleros tidigt

Detta är en kronisk sjukdom i artärväggen, åtföljd av en överträdelse av lipid- och proteinmetabolismen och kännetecknas av avsättning av kolesterol och dess fraktioner i kärlets lumen.

Störning av blodtillförseln till vävnader, vilket leder till tillfällig eller permanent dysfunktion.

Dessutom har dessa patienter en ökad risk att utveckla demens. Bärare av ApoE4-allelen, som utvecklar diabetes mellitus i medelåldern, är särskilt mottagliga för Alzheimers.

Diabetisk encefalopati manifesteras av följande klinik:

• Neuroser (en kraftig minskning av arbetsförmågan, sömnighet, slöhet, apati, hysteri, kontroll över deras handlingar och kritiskt tänkande bevaras);
• Nedsatta kognitiva funktioner (patienten har svårt att komma ihåg bekanta saker, dåligt orienterad i tid och rum, läsning och skrivning är svår);
• Fokalsymtom (ostadig gång, hypertonicitet, förlamning och pares, problem med tal, syn, lukt).

ICD-kod

Komplikationskoden "diabetisk encefalopati" saknas i ICD 10 (ICD-10)

Detta är den tionde internationella översynen av den statistiska klassificeringen av sjukdomar och relaterade hälsoproblem..

Det finns flera kliniska manifestationer av sjukdomen:

En sjukdom där hjärnvävnaden förändras som en dystrofi.

En sjukdom där det finns degenerativa processer av minne, tänkande, ihållande förlust av personlighet. Till exempel demens vid Alzheimers sjukdom.

I det första fallet störs patientens emotionella och mentala tillstånd. Denna typ är typisk för patienter med minimal "erfarenhet" av diabetes och dess allvarliga förlopp.

Demens med diabetes förekommer hos äldre människor. Samtidigt led de av sjukdomen i 15-20 år. Ytterligare provokatörer för utveckling av demens är arteriell hypertoni och hyperkolesterolemi..

Som regel föregår en stroke före bildandet av encefalopati. Akut ischemi

Störning av blodtillförseln till vävnader, vilket leder till tillfällig eller permanent dysfunktion.

Orsaker till diabetisk encefalopati

Den huvudsakliga metaboliska faktorn är hyperglykemi. De första och andra typerna av sjukdomen leder också till utvecklingen av encefalopati..

Förutom höga sockerarter framkallas patologi av:

Substansen är en lipid, som normalt finns i cellmembran. Med ett överskott av substans i blodet deponeras det på det inre lagret av blodkärl och fungerar som grund för bildandet av aterosklerotiska "plack".

Detta är en kronisk sjukdom i artärväggen, åtföljd av en överträdelse av lipid- och proteinmetabolismen och kännetecknas av avsättning av kolesterol och dess fraktioner i kärlets lumen.

(Från latin cerebrum - hjärna) Cerebral eller associerad med hjärnan.

Patogenes av sjukdomen

Effekterna av hyperglykemi och insulinresistens på hjärnan har studerats under lång tid. Till exempel minskar högt socker blodflödet till hjärnan genom att minska vasodilatation. Dessa processer påverkas av NO-molekyler, en minskning av enzymsystemets aktivitet. Och insulinresistens påverkar nervtillväxtfaktorer, bearbetningen av Tau-protein

Det är ett protein som är associerat med mikrotubuli. Från engelska mikrotubuli-associerade protein tau eller förkortat som mapt. Protein stöder strukturen hos organeller som transporterar ämnen. Strukturen av tau-proteinförändringar i Alzheimers sjukdom. Den förvandlas till en boll och förlorar sin stödfunktion. Som ett resultat dör celler..

Detta är en grupp proteiner som består av 40 aminosyror. De bildas genom klyvning av transmembranpeptiden. Proteinets fysiologiska funktion är okänd. Och med patologi finns det i hjärnan hos patienter med Alzheimers. Beta-amyloid finns i cerebrospinalvätska hos en person med demens.

En ökning av glukos- och ketonkroppar är ett adaptivt svar hos kroppen. "Ketoner" är en källa till "snabb" energi för att ge näring åt hjärnan. Men deras ökning hämmar enzymatiska processer i hjärnan. Cerebral cortex och bagageutrymme lider mest. Som svar på kolhydrat-syresvält aktiveras lipolys och glukoneogenes. Det vill säga kroppen aktiverar nedbrytningen av fett och bildandet av socker.

Så hypo- och hyperglykemi leder till nervceller i hjärnan. Utarmning av enzymsystem har en skadlig effekt på nervceller och på blodkärlens väggar. Dessa två faktorer leder till utvecklingen av encefalopati..

Symtom på diabetisk encefalopati

Vid diabetes mellitus utvecklas encefalopati långsamt och gradvis. Vanligtvis vid en ung ålder med typ 1-diabetes föregås det av episoder av akut dekompensation av sjukdomen (hypo- och hyperglykemiska problem, koma). Hos äldre kan det manifestera sig efter akuta cirkulationsstörningar eller ischemiska attacker. Men historien om akuta episoder kan saknas.

Kliniska symtom vid sjukdomens början är ospecifika. Patienter klagar över svaghet, frekvent huvudvärk, trötthet och nedsatt arbetsförmåga, snabb förlust av uppmärksamhet och oförmåga att koncentrera sig. Tyvärr gör sådana symtom det inte möjligt att fastställa en diagnos och är inte kriterier för encefalopati..

Hos ungdomar är neurosliknande störningar vanligare. Dessa är asteniska, fobiska och hysteroid syndrom. Med asteni hos patienter störs minne, uppmärksamhet, sömn och aptit. Sömnstörningar blir det viktigaste problemet. Patienter somnar dåligt på natten, sömniga och frånvaro under dagen. Sådana problem ökar dekompensationen av diabetes mellitus, eftersom hälsosam sömn är viktigt för att upprätthålla glykemi..

Vid tvångssyndrom dominerar tvångsmässiga ängstankar. Patienten uttrycker dem för läkare och människor omkring honom eller drar sig tillbaka till sig själv. Typiska fobier för patienter med diabetes - rädsla för lembrand, hypoglykemisk koma.

Hysteroidproblem uppträder hos personer med en viss personlighetstyp. De brukar beskriva subjektiva kliniska symtom i längden. Samtidigt kommer objektiva data att vara ganska knappa. Hysteroidstörningar gör patienterna aggressiva, utsatta för konflikter och försvarar (ibland meningslösa) sina intressen.

En sjukdom där det finns degenerativa processer av minne, tänkande, ihållande förlust av personlighet. Till exempel demens vid Alzheimers sjukdom.

Allvarliga psykiska störningar vid diabetes är sällsynta. Vanligtvis är svår demens ett resultat av ateroskleros, diabetes mellitus och arteriell hypertoni. I det här fallet tappar patienten förmågan att prata, utföra enkla vardagliga aktiviteter och självständigt tjäna sig själv.

Komplikationer

Demens utvecklas till följd av diabetisk encefalopati. I vissa fall bildas Alzheimers sjukdom. Diabetes har visat sig öka risken för demens hos ApoE4-bärare.

Den andra formidabla komplikationen av encefalopati är hörselnedsättning eller utveckling av sensorineural hörselnedsättning. I en studie av grupper av friska människor och patienter med diabetes diagnostiserades hörselnedsättning fyra gånger oftare i den senare gruppen. Utvecklingen av hörselnedsättning påverkades av upplevelsen av "diabetes", intag av orala mediciner eller insulinbehandling, förekomsten av andra komplikationer av sjukdomen.

Diagnostiska metoder

Det finns inga tydliga diagnostiska kriterier för diabetisk encefalopati. Men du kan använda diagnostiska metoder och studier som används för encirkulerande encefalopati..

En metod för att undersöka inre organ och vävnader med fenomenet kärnmagnetisk resonans.

Tomografi bild. Detta är en metod för att erhålla lager-för-lager-struktur av ett objekt och dess interna struktur (tredimensionell rekonstruktion).

Detta är en lesion av vit materia vävnad. Det verkar som ett resultat av störningar i hjärnkärlen. För behandling av processen används läkemedel som förbättrar blodtillförseln till hjärnan och expanderar dess kärl.

Patologi hos en vuxen bildas i ålderdomen. Det är ett tecken på cerebral ischemi. Leukoaraios hos barn är en följd av intrauterin hypoxi eller infektion.

CT ger ingen korrekt diagnos. Leukoaraios bestäms av resultaten av MRT utförd i T2-WI-läge. För närvarande skiljer läkare på tre grad av svårighetsgrad av den patologiska processen.

Hjärnans ventriklar är håligheter där cerebrospinalvätska produceras. Det säkerställer utbytet av näringsämnen och metaboliska produkter mellan blodet och hjärnan. 4 kammare är isolerade. Den första kammaren kallas den vänstra sidokammaren. Det producerar sprit. Ansluter till rätt avdelning. Den andra kallas höger sidoventrikel. De har båda en kropp, två främre horn och en bakre process. Subkortikala autonoma centra ligger i väggarna i den tredje kammaren. Den fjärde kammaren är anatomiskt belägen ovanför pons och medulla oblongata. Den är ansluten till "akvedukten" och det subaraknoida utrymmet.

• Elektroencefalografi

En icke-invasiv metod för att undersöka hjärnan, där dess bioelektriska aktivitet registreras.

• Undersökning av hjärnans och halsens kärl

Detta är en kronisk sjukdom i artärväggen, åtföljd av en överträdelse av lipid- och proteinmetabolismen och kännetecknas av avsättning av kolesterol och dess fraktioner i kärlets lumen.

Laboratorietester visar graden av kompensation för diabetes mellitus. Dessutom låter de dig bestämma funktionen hos de inre organen. Lista över tentor:

• Glukos
• C-peptid;
• Insulin;
• Lipidspektrum

En studie som låter dig bedöma nivåerna av olika fraktioner av fett i kroppen. Ger möjlighet att upptäcka avvikelser från normen och indikerar risken för att utveckla möjliga hjärt-kärlsjukdomar.

Diagnostiska kriterier

För diagnos kan kriterierna för discirkulerande encefalopati tillämpas. En objektiv undersökning utförs av en neurolog, vid behov är en psykiater eller psykoterapeut involverad.

1. Förekomsten av psykologiska och neurologiska symtom;
2. En historia av bekräftade hjärnstörningar eller stroke;
3. MR-tecken på sjukdom;
4. Ett orsakssamband mellan kärlsjukdom, diabetes mellitus och utvecklingen av kognitiv svikt.

Diabetisk encefalopati behandling

Huvudkriteriet för framgångsrik terapi är normaliseringen av glukosnivåerna. För detta används en adekvat diet, tar antihyperglykemiska läkemedel, insulinbehandling om det behövs.

Egenskaper hos blod som en vätska och ett flytande ämne (viskositet, koncentration, etc.).

En studie som gör att du kan bedöma nivåerna av olika fraktioner av fett i kroppen. Ger möjlighet att upptäcka avvikelser från normen och indikerar risken för att utveckla möjliga hjärt-kärlsjukdomar.

Läkemedel som minskar blodproppar och förhindrar blodproppar. Till exempel warfarin, heparin, dabigatran, rivaroxaban.

Farmaceutisk grupp läkemedel som på ett tillförlitligt sätt orsakar en minskning av kolesterolnivån i blodet.

B-vitaminer och alfa-liponsyrapreparat har neuroskyddande egenskaper. Sådana medel rekommenderas att användas i kurser för diabetes mellitus. Vasoaktiv terapi är också indicerat för encefalopati. Antihypoxanter Actovegin, Solcoseryl, Emoxipin, regulatorer av cerebralt blodflöde Piracetam, neurotrofa läkemedel Cerebrolysin används.

Vid psykiska störningar i milda fall används atypiska ångestdämpande medel (afobazol, noofen, adaptol). De har färre biverkningar än bensodiazepiner. Om det inte finns någon effekt av behandlingen kan antidepressiva medel eller lugnande medel användas..

Vilka traditionella läkemedel används för diabetisk encefalopati?

Först och främst bör det förstås att recept från läkare inte kan ersätta fullfjädrad behandling med hypoglykemiska medel. Det är viktigt att konsekvent använda de piller eller injektioner som ordinerats av läkaren.

Kanel te kan tas för att sänka sockernivån. För att göra detta, förbereda vanligt starkt svart te med ¼ sked kanel. Du kan dricka det 1-2 gånger om dagen mellan måltiderna..

För att minska svaghet, huvudvärk och ångest vid encefalopati kan du använda hagtorninfusion. För detta skördas frukterna på senhösten och torkas. Det är bättre att förbereda drycken på kvällen, på morgonen är den redo att dricka. För två matskedar frukt, använd 500 ml kokande vatten.

Prognos och förebyggande

Förebyggande av utveckling av diabetisk encefalopati består i strikt kontroll av den underliggande sjukdomen. Det är viktigt att följa en diet, regelbundet kontrollera blodsockernivån, ta ordinerade mediciner.

Hälsa handlar inte bara om fysisk komfort. För en person med diabetes är det viktigt att kontrollera det mentala tillståndet, undvika stress och ångest. När fobier och ångest uppstår är psykoterapi effektiv. Det är viktigt att kunna byta negativa känslor, förvandla deras energi till kreativitet, arbete eller hobby.

Prognosen för diabetisk encefalopati beror på sjukdomsförloppet och effekten av hypoglykemisk behandling. Måttlig träning, rätt näring och att ge upp dåliga vanor är viktigt. Och det är också nödvändigt att kontrollera samtidigt patologier (hyperkolesterolemi, arteriell hypertoni, hjärt- och lungsjukdomar).

Diabetisk encefalopati är en följd av en allvarlig kurs av diabetes mellitus. Detta tillstånd kan leda en person till funktionshinder, förlust av personlighet, förlust av grundläggande vardagliga färdigheter. Därför bör patienter med högt socker vara uppmärksamma på sin hälsa, regelbundet genomgå dispensundersökningar och övervaka glukosnivåerna dagligen.

Olga Gladkaya

Författaren till artiklarna: utövare Gladkaya Olga. År 2010 tog hon examen från det vitryska statliga medicinska universitetet med en examen i allmän medicin. 2013-2014 - förbättringskurser "Hantering av patienter med kronisk ryggsmärta". Genomför poliklinisk mottagning av patienter med neurologisk och kirurgisk patologi.

Diabetisk encefalopati: behandling, symtom, ICD-10, psykiska störningar

Diabetisk encefalopati - kränkning av strukturen i hjärnstrukturer på grund av störningar i blodkärlen eller metabolism som uppstår vid diabetes mellitus.

Patologi är inte oberoende och kan bara uppstå som en komplikation av ett befintligt problem. Bland personer som har genomgått komplikationer är cirka 80% patienter med diabetes mellitus typ 1.

Patologin är svår att diagnostisera: encefalopatier liknar varandra.

Orsaker till patologi

Patologi uppstår på grund av olika störningar i kroppen.

Bland de viktigaste:

• Mikroangiopati - skada på vävnaden i små blodkärlsväggar;
• Förekomst av metaboliska störningar som leder till störningar i nervändarnas struktur.

Båda problemen är oberoende, även om de är nära, och orsakar diabetisk encefalopati oftare än andra. Det finns flera faktorer som påverkar diabetesens gång och orsakar komplikationer. Patienter med följande indikatorer ingår i riskgruppen:

• Äldre personer;
• Överviktiga människor;
• Patienter med felaktig metabolism av kolhydrater och proteinkomplex;
• Diabetiker med ihållande höga plasmasockernivåer.

Den främsta bidragsgivaren till framväxten av diabetisk encefalopati är mikroangiopati. Problemet orsakar syresvält, stör stabil metabolism och tillåter inte kroppen att avlägsna giftiga ämnen. Ackumulerande, skadliga ämnen börjar förstöra hjärnan irreversibelt. Metaboliska störningar orsakar förändringar i nervstrukturen, vilket ökar svaret på ändarna.

Problem av liknande karaktär uppträder oftare i ålderdomen. Utseendet på patologi efter hjärnslag, med glykemiska problem är möjligt.

Symtom på diabetisk encefalopati

Diabetisk encefalopati har inga unika symtom - sjukdomen liknar vissa andra. Tecken på sjukdomen liknar de hos cerebral ateroskleros, högt blodtryck. En korrekt diagnos fastställs av en läkare baserat på undersökningar.

Symtom i ett tidigt skede av sjukdomen:

• Mild migrän, mindre minnesproblem;
• Asteni - periodisk svaghet, irritabilitet, dåsighet;
• Eventuellt lätt yrsel, synproblem.

I det avancerade stadiet förvärrar sjukdomen symtomen, har en direkt effekt på hjärnan:

• Huvudvärk blir värre;
• Svaghet och irritabilitet kompletteras av nedsatt uppmärksamhet, minnesförlust
• Känslomässigt ser en person deprimerad, apatisk ut;
• I särskilt allvarliga fall går orienteringen i rymden förlorad, problem med tal och motorik, kramper uppstår. Svimning är inte ovanligt.

Med encefalopati bedömer inte patienten välbefinnande nykter. En medicinsk undersökning är nyckeln till diagnos och förskrivning av rätt behandling. Att söka hjälp i tid kan vända mild patologi och stoppa utvecklingen av svår.

Sjukdomsförloppet

Vid sjukdomens första början är symtomen svaga, vilket gör det svårt att omedelbart diagnostisera problemet.

Diabetisk encefalopati manifesterar sig mycket lätt: patienten börjar sova värre, glömmer mindre ögonblick, blir lite irriterad. Varje funktion uppstår från brist på syretillförsel till nerverna..

För att kompensera för den saknade energin använder nervändarna speciella mekanismer, vars långa arbete leder till ansamling av skadliga ämnen.

Sjukdomsförloppet kan leda till att ytterligare syndrom uppträder:

• Asteni uppträder först. Att påverka kroppen som helhet gör en person slö. Patienten börjar klaga på svaghet, förlorar förmågan att arbeta, blir känslomässigt obalanserad - irriterad, sällan - aggressiv;
• Cefalalgi orsakar flera typer av huvudvärk. Organskador uttrycks i varierande svårighetsgrad: mild, går snabbt; tung, stör koncentrationen långvarig migrän
• Vegetativ dystoni uppträder inte omedelbart utan i absolut majoritet. Symtomen är: konstant feber och försvimning;
• I ett allvarligt skede framkallar hjärnskador: olika storlekar på ögonpupiller, asymmetriska ögonrörelser, yrsel, nedsatt koordination i rymden, förlamning;
• En utvecklad sjukdom orsakar också försämring av kognitiva och högre funktioner i hjärnan: reaktionen saktar ner; partiell minnesförlust uppträder; möjligheten att få nya färdigheter, information går förlorad; kritiskt tänkande går förlorat; apati uppstår.

Syndrom kan förhindras genom att förbättra kvaliteten på maten som konsumeras genom att övervaka mängden socker i plasma.

Konsekvenserna är:

• Förlust av motorisk aktivitet, uttryckt genom fullständig eller partiell förlamning;
• Långvarig svår migrän;
• Förlust av känslighet hos nervändar;
• Synstörning, till och med förlust under en viss tid;
• Krampanfall som liknar epilepsi;
• Störning av utsöndringsorganen - lever och njurar.

Hos diabetiker förekommer hypoglykemisk encefalopati i sällsynta fall med allvarliga kränkningar av läkarens rekommendationer och förlust av socker..

Komplikationer förvärrar sjukdomsförloppet många gånger och orsakar förlust av orientering i rymden, ångest och ångest, muskelspasmer, kramper.

Med en ytterligare minskning av blodsockernivån blir patienten blek, tappar förmågan att kontrollera muskler och kan komma i koma. Introduktionen av glukos förvandlar processen och återställer gradvis människors hälsa.

Fördröjning av lågt blodsocker multiplicerar behandlingstiden, i vissa fall gör den otillgänglig. Överdriven administrering av ett ämne som leder till hypoglykemi skadar återhämtningsprocessen mer än inte alls.

Diagnostik

En mer kvalitativ bestämning av diagnosen underlättas av den första undersökningen av patienten för klagomål och levnadsförhållanden. Mer exakt bestäms diagnosen genom följande undersökningar:

1. Laboratorieanalys av glukos- och kolesterolnivåer;
2. Analys av urin för ketonkroppar, glukosnivåer och proteinkomposition;
3. Datortomografi eller magnetisk resonanstomografi, elektroencefalografi. Hjälper till att klargöra problemets område.

I ålderdomen

Hos äldre diabetiker kan patologi kompletteras med neuralgiska problem och vävnadsstrukturella störningar efter en stroke. Problem upptäcks med CT eller MR.

Behandling

Det är omöjligt att helt bli av med patologin. Terapimetoden är konservativ med en gradvis förbättring av välbefinnandet. Behandlingen består av att övervaka tre indikatorer:

1. Kontroll av plasmaglukos. Att få ett stabilt blodsocker vid diabetes är ett mål som alla läkare vill uppnå. Denna punkt är viktigast för patienter med typ 2-diabetes, eftersom den onormala ämnesomsättningen kvarstår efter normalisering av indikatorn. Det rekommenderas att göra encefalopati-profylax för att normalisera blodflödet.
2. Återställande av ämnesomsättningen;
3. Vävnadsreparation vid mikroangiopati.

Medicin

Återställandet av normal metabolism underlättas av beredningar av grupperna av antioxidanter, cerebroprotektorer och vitaminer. Enligt grupperna: espalipon och analoger; piracetam och analoger.

Bland vitaminer förskrivs oftast A, C, E. Sällan finns läkemedel som innehåller vissa B-vitaminer..

Pentoxifyllin hjälper till att bota mikroangiopati, och Cavinton eller analoger används för att förebygga.

Prognos och konsekvenser av sjukdomen

Beror på olika faktorer, inklusive:

• Ålder;
• Patientens blodsocker;
• Ytterligare patologier som har uppstått under diabetes.

Korrekt terapi kan lindra sjukdomen, låta patienten leva fullt i flera år, men det är ganska svårt att helt återställa hälsan - bara i början av utvecklingen. Underlåtenhet att följa en läkares rekommendationer och råd leder till förlust av många färdigheter och svåra symtom. I undantagsfall blir en person funktionshindrad eller dör.

Diabetisk encefalopati: symtom, behandling

Diabetisk encefalopati är en av de mycket sällsynta komplikationerna av söt sjukdom. Det kännetecknas av komplexa skador i huvudhjärnan med bildandet av specifika symtom på grund av långvarig exponering för hyperglykemi..

Det är viktigt att notera att denna diagnos är sällsynt. Det handlar om svårigheterna med verifiering. Det är extremt svårt att fastställa huvudorsaken som orsakade dysfunktionen i det mänskliga nervsystemet..

Mekanismen för utveckling av encefalopati

Denna patologi är ett av de kollektiva begreppen. Den innehåller en hel rad symtom och störningar, allt från banal huvudvärk till allvarliga mentala förändringar.

Mikroangiopati är det huvudsakliga morfologiska substratet..

Den utvecklas enligt följande mönster:

1. Permanent (ihållande) hyperglykemi leder till härdning av det inre slemhinnan i blodkärlen.
2. Blodcirkulationen försämras.
3. Huvudhjärnneuroner börjar lida av syrebrist.
4. När kroppen försöker snabbt kompensera för bristen på näringsämnen och O2 utlöses alternativa processer för bildandet av ATP-molekyler - anaeroba. De är mindre effektiva än konventionella, men behåller barkens vitalitet..
5. Som ett resultat av sådana reaktioner bildas ytterligare giftiga ämnen som negativt påverkar hjärnens parenkym..
6. Som ett resultat fortskrider diabetisk encefalopati.

Läkarnas huvudproblem är verifieringen av detta patologiska tillstånd. Nästan alltid, tillsammans med förhöjda serumglukosnivåer, finns det en ökning av kolesterol och lipoproteiner med låg densitet. De anses vara de främsta syndarna av ateroskleros, vilket orsakar liknande skador på nervceller..

Orsakerna till diabetisk encefalopati

För närvarande diskuterar forskare aktivt vissa nyanser av problemets patogenes..

Enligt moderna domar är de viktigaste situationerna på grund av vilka störningen av hjärnans nervceller fungerar:

1. Mikroangiopati.
2. Metaboliska förändringar på grund av hyperglykemi.

Ytterligare faktorer som ökar risken för att utveckla ett visst syndrom kvarstår:

• Patientens ålder. Om patienten är över 60 år ökar chansen att utveckla störningar i nervsystemet;
• "Upplevelse" av sjukdomen. Ofta utvecklas encefalopati hos personer med typ 1-diabetes. Allt på grund av att de började bli sjuka mycket tidigare, och sjukdomen involverade alla organ och system i den patologiska processen;
• Betydande ökning av lipidperoxidation. Det finns ett speciellt biokemiskt test som mäter aktiviteten hos ett givet fenomen;
• Ihållande hyperglykemi;
• Överträdelser i lipidprofilen. Koncentrationen av kolesterol, triglycerider, lipoproteiner med låg densitet ökar.

Hur manifesterar sjukdomen sig?

Sjukdomen känns oftare hos äldre eller med en lång historia av "söt sjukdom". Graden av vaskulär lesion i huvudhjärnan påverkar direkt de kliniska tecknen på den patologiska processen.

De vanligaste symptomen på diabetisk encefalopati är:

1. Allmän svaghet, snabb trötthet, störningar i sömnrytmen, minskad prestanda, emotionell labilitet.
2. Huvudvärk av annan karaktär.
3. Medvetenhetens grumling, känslor av värmevallningar, förändring av hudfärgen. Ibland svimmar de drabbade..
4. Neurologiska störningar i form av ostadighet vid gång, instabilitet i stående position. Patienter klagar över ständig yrsel, "blinkande flugor" framför ögonen, synskada.
5. Med en betydande grad av vaskulär skada kan diabetisk encefalopati med allvarliga psykiska störningar eller kramper utvecklas.

Sådan polymorfism av manifestationer sätter ofta läkare i en svår situation. I de flesta fall är en omfattande undersökning nödvändig med deltagande av olika specialister..

Hur man identifierar encefalopati?

Baserat på data om sjukdomens anamnes, en grundlig intervju med patienten och en bedömning av det neurologiska tillståndet är det möjligt att fastställa förekomsten av denna patologi. Det är dock mycket svårt att hitta den exakta orsaken till problemet..

Hos äldre personer kan liknande symtom framkallas av ateroskleros i huvudhjärnans kärl eller åldersrelaterade förändringar i intima (innerfoder i artärer, vener och kapillärer).

Ytterligare instrument- och laboratoriemetoder för diagnos av nervsystemet är:

• Bildåtergivning av magnetisk resonans;
• Datortomografi;
• Elektroencefalografi;
• Reovasografi;
• Bestämning av glukos i blodet;
• Mätning av mängden glykerat hemoglobin.

Hur behandlas diabetisk encefalopati??

Behandling av diabetisk encefalopati involverar främst normaliseringen av mängden socker i patientens serum. Det rekommenderas att följa en lågkolhydratdiet och delta i sjukgymnastik. Metabolisk terapi används för att påverka kärlen..

Det inkluderar:

1. Liponsyraderivat som antioxidanter (Tioctacid, Berlition).
2. Ämnen med skyddande effekt (Piracetam).
3. Läkemedel för att förbättra mikrocirkulationen (L-lysin, Tivortin, Vasaprostan).
4. Vitaminterapi (B 1, 2, 6, C, E, PP).
5. Statiner för att minska manifestationerna av åderförkalkning (Atorvastatin, Rosuvastatin).

När behandlingen började i tid är prognosen för sjukdomsförloppet gynnsam. Det är dock inte möjligt att helt bli av med kärlskador. Det viktigaste är konstant kontroll av glykemi och adekvat terapi av den underliggande sjukdomen..

Diabetisk encefalopati med allvarliga störningar

Diabetisk encefalopati med allvarliga psykiska störningar är en komplikation mot bakgrund av en sådan endokrin sjukdom som diabetes mellitus, främst av den första typen. Svårt att diagnostisera med andra sjukdomar i centrala nervsystemet och vidare terapi.

Orsaker och utvecklingsmekanism

Det finns ingen klart etablerad anledning för utvecklingen av patologi, men flera predisponerande faktorer särskiljs:

1. Medfödd och förvärvad svaghet i hjärnartärerna, en kränkning av strukturen;
2. Brott mot metaboliska processer mot bakgrund av en tidigare sjukdom, högt blodsocker (hyperglykemi);
3. En persons avancerade ålder där anatomiska strukturer slits ut;
4. Fetma, ohälsosam kost, högt kolesterol, lipider med låg och mycket låg densitet i blodet.

Utvecklingsmekanismen består av två komponenter: vaskulär och metabolisk. Den första delen består i kränkning av blodkärlen, en minskning av deras lumen och permeabilitet, som direkt påverkar trofismen av vävnader, celler, nervändar dör av bristen på tillförsel av näringsämnen, spårämnen och syre som krävs för energiförsörjningsprocesser (ATP-syntes).

Den metaboliska komponenten av patogenes inkluderar bildandet av superoxidradikaler, aktivering av lipidperoxidering. På grund av den otillräckliga mängden syre växlar hela ämnesomsättningen till den anaeroba vägen, under vilken inte 38 ATP-molekyler produceras utan bara 2.

Alla dessa faktorer påverkar också immunsystemet, autoimmuna sjukdomar utvecklas, kroppen producerar antikroppar mot sina egna friska celler.

Förvärrar också processen med aterosklerotiska vaskulära lesioner, hjärtsjukdomar, konstant högt blodtryck, nedsatt utflöde av cerebrospinalvätska.

Den direkta effekten av hyperglykemi (förhöjt blodsocker) på utvecklingen av diabetisk encefalopati har ännu inte bevisats..

Symtom och komplikationer

Alla symtom är förknippade med en kränkning av nervvävnadens struktur. Det första patienten klagar över är huvudvärk..

Deras styrka varierar beroende på lesions djup: från sjukdom eller lätt obehag till att trycka eller dunkande smärtsyndrom. Den kliniska bilden kompletteras av svaghet, yrsel och ibland illamående.

En person har en minnesstörning, förmågan att tänka logiskt och analysera, koncentration av uppmärksamhet och begripligt tal går förlorade.

Psykiska symtom: förändring i beteende, aggressiv inställning till andra, plötsliga humörsvängningar från tår till eufori. Kanske utvecklingen av ett depressivt tillstånd, uppkomsten av tvångstankar eller rädsla och fobier som inte stöds.

Med en försämring av patientens hälsa utvecklas ett konvulsivt syndrom och en minskning av motorisk aktivitet, epileptiska anfall, smärta i matsmältningsorganen och urinvägarna, en minskning av hudkänsligheten i vissa delar av kroppen och ett ljust tillstånd. Patienten kan inte göra elementära rörelser, att tjäna sig själv, vilket kräver konstant extern hjälp.

Diagnostik

För att ställa en diagnos måste specialisten lyssna på patientens klagomål, kontrollera symtomen och genomföra en allmän undersökning. Läkaren behöver klargöra livshistorien och sjukdomarna, samtidigt patologier, samt levnads- och arbetsförhållanden.

Laboratorieblodprover visar förhöjda nivåer av glukos, eventuellt kolesterol och triglycerider, spår av ketonkroppar. Dessutom utförs en analys av koncentrationen av insulin och serumferritin (järn). Urinen testas för protein, socker och aceton.

Från instrumentella forskningsmetoder är dator- eller magnetresonansavbildning att föredra för fullständig visualisering av hjärnan och dess membran. Det är viktigt att genomföra elektroencefalografi för att avgöra i vilket område orgelfel har inträffat. Reoencefalografi ger en fullständig bild av tillståndet hos blodkärlen som levererar centrala nervsystemet.

Behandling och prognos

Behandling av encefalopati är konservativ och kräver konstant övervakning av diet och blodsocker.

Dieten utesluter användningen av sockerhaltiga kolsyrade drycker, konfektyr och bakverk, mejeriprodukter med mycket fett.

Från grönsaker och frukter är potatis, bananer, dadlar, fikon, druvor och russin samt fruktjuicer förbjudna. Buljonger och rätter gjorda av fett kött och fisk undantas från kosten.

Terapi innebär livslång användning av insulin som den primära behandlingen för hyperglykemi.

För att återställa metaboliska processer är det nödvändigt att använda antioxidanter (liponsyra), neuroprotektorer för att förbättra blodcirkulationen ("Piracetam"), ett komplex av B-vitaminer i kombination med askorbinsyra och retinol ("Milgamma"). Med ett ökat kolesterolinnehåll ordineras en grupp statiner ("Atorvastatin").

Om patienten klagar över muskelsmärta och rörelsebegränsning avlägsnas sådana symtom med antikonvulsiva läkemedel (Finlepsin). Vid psykiska störningar är konsultation med en psykoterapeut och behandling med antidepressiva medel ("Azafen"), lugnande medel ("Diazepam") eller psykostimulerande medel ("Mesokarb") nödvändig. Allvarligt smärtsyndrom lindras av smärtstillande medel ("Ketorol").

Prognosen beror på sockernivån, patientens ålder, komplikationer av den patologiska processen och förekomsten av samtidigt sjukdomar. Förbättring av patientens tillstånd sker först efter fullständig stabil kompensation av diabetes mellitus.

Med rätt terapi saktar förloppet av diabetisk encefalopati, en person kan känna sig bekväm under en lång tid.

Ett fullständigt botemedel är omöjligt på grund av de redan existerande störningarna i nervvävnadens struktur och närvaron av kronisk patologi.

Diabetisk encefalopati: symptom, orsaker, behandling och ICD-10-kod

Diabetisk encefalopati

Diabetisk encefalopati. Diffus degenerativ hjärnskada som uppstår på grund av diabetes mellitus. Det kännetecknas av minnesnedsättning, en minskning av den intellektuella sfären, neurosliknande förändringar, asteni, vegetativ-vaskulär dysfunktion, fokalsymtom.

Det diagnostiseras hos diabetiker som ett resultat av neurologisk undersökning, komplex analys av EEG, REG och cerebral MR-data. Behandlingen utförs mot bakgrund av antidiabetisk behandling, inkluderar vaskulär, metabolisk, vitamin, antioxidant, psykotrop, antisklerotisk medicin.

Förhållandet mellan kognitiv försämring och diabetes mellitus (DM) beskrevs 1922. Termen "diabetisk encefalopati" (DE) introducerades 1950. Idag föreslår ett antal författare att endast encefalopati som utvecklas som ett resultat av dysmetaboliska processer anses vara en komplikation av diabetes..

Cerebral patologi orsakad av kärlsjukdomar vid diabetes mellitus föreslogs benämnas discirkulatorisk encefalopati (DEP). I rysk neurologi inkluderar dock begreppet DE traditionellt alla patogenetiska former av encefalopati: metabolisk, vaskulär, blandad.

I en så vid bemärkelse observeras diabetisk encefalopati hos 60-70% av diabetiker..

Diabetisk encefalopati

Den etiologiska faktorn för DE är diabetes mellitus. Encefalopati avser sena komplikationer som utvecklas 10-15 år efter diabetesens början. Dess direkta orsak är metaboliska störningar typiska för diabetes, vilket leder till skador på hjärnvävnader och blodkärl..

DE-förekomst underlättas av: Diabetisk dyslipidemi. Typiskt för typ 2-diabetes. Dysmetabolism av lipider och kolesterol leder till bildandet av vaskulära aterosklerotiska plack.

Progressiv systemisk och cerebral ateroskleros observeras hos diabetiker 10-15 år tidigare än genomsnittet i befolkningen. Diabetisk makroangiopati. Förändringar i kärlväggen hindrar blodflödet i hjärnkärlen, orsakar kronisk cerebral ischemi och ökar risken för stroke.

Skarp hypo., hyperglykemiska tillstånd. Hypoglykemi och ketoacidos påverkar neuronernas tillstånd negativt, ökar risken för DE och demens. Studier har visat att koncentrationen i blodet av insulin och C-pept är viktig tillsammans med glukosnivån..

Det observeras i 80% av fallen av diabetes. Det är en följd av diabetisk nefropati eller är väsentlig i naturen. Påverkar negativt cerebral blodtillförsel, kan orsaka stroke.

Diabetisk encefalopati har en multifaktoriell utvecklingsmekanism, inklusive vaskulära och metaboliska komponenter. Kärlsjukdomar på grund av makro- och mikroangiopati försämrar cerebral hemodynamik, orsakar syre svält i hjärnceller.

De patobiokemiska reaktionerna som uppträder vid hyperglykemi orsakar aktivering av anaerob glykolys istället för aerob, och leder till energi-svält hos nervceller. Fria radikaler som uppträder har en skadlig effekt på hjärnvävnader.

Bildandet av glykosylerat hemoglobin, som binder syre mindre, förvärrar hypoxi hos neuroner som härrör från kärlsjukdomar.

Hypoxi och dysmetabolism leder till att neuroner dör med bildandet av diffusa eller småfokala organiska förändringar i hjärnämnet - encefalopati uppträder. Störning av internuronala kopplingar leder till en gradvis progressiv nedgång i kognitiva funktioner.

DE uppstår gradvis. I ung ålder ökar dess manifestationer efter hyper- och hypoglykemiska episoder hos äldre - i samband med tidigare stroke. Kliniska symtom är ospecifika och inkluderar kognitiv försämring, asteni, neurosliknande symtom och fokala neurologiska underskott.

Vid sjukdomens början klagar patienter på svaghet, trötthet, ångest, huvudvärk och koncentrationsproblem. Neurosliknande tillstånd orsakas av somatiska (mår dåligt) och psykogena (behovet av konstant behandling, faktumet av utveckling av komplikationer) faktorer.

Avsmalnande av intressen, koncentration på sjukdomen, anfall av en arg, melankolisk stämning är typiska. Vid den initiala behandlingen diagnostiseras depressiv neuros hos 35% av patienterna; när diabetes utvecklas ökar antalet patienter med depressiva störningar till 64%. Kanske uppkomsten av hysterisk, ångestfobisk, hypokondriakal neuros.

I vissa fall går en art över i en annan. Allvarliga psykiska störningar är sällsynta.

Ökad kognitiv försämring leder till intellektuell nedgång och demens (demens). Det senare är orsaken till patientens betydande funktionshinder, begränsar deras egenvård. Situationen förvärras av omöjligheten att patientens oberoende genomförande av antidiabetisk behandling.

Komplikationer av DE är akuta störningar i cerebral hemodynamik: övergående ischemiska attacker, ischemiska stroke, mindre ofta - intrakraniella blödningar.

Konsekvensen av stroke är ihållande rörelsestörningar, skador på kranialnerven, talsvårigheter och utvecklingen av kognitiv dysfunktion..

Diabetisk encefalopati diagnostiseras av en neurolog baserat på resultaten av en undersökning av neurologisk status hos patienter med diabetes. Bedömning av graden av funktionella och organiska förändringar i hjärnstrukturer utförs med hjälp av instrumentella metoder.

Elektroencefalografi.

Avspeglar förändringarnas diffusa natur. Det är en utplattning av EEG, minskning av alfa-rytmen, uppkomsten av patologiska teta- och delta-vågor. MR i hjärnan. I början är det normalt.

Därefter avslöjar det ospecifika diffusa organiska förändringar med liten fokal av degenerativ-atrofisk natur. Forskning om cerebral hemodynamik. Det utförs med hjälp av reoencefalografi, duplexskanning, USDG av huvudkärlen, MR-angiografi.

Labtest. Låter dig bedöma metaboliska störningar. Bestämde nivån av glukos, lipider, kolesterol, C-peptid, insulin.

Differentiell diagnos av DE syftar till att utesluta infektiösa lesioner och hjärntumörer. Utförs enligt kliniska data, bekräftad av magnetisk resonansavbildning.

DE-terapi utförs av en neurolog tillsammans med en endokrinolog (diabetolog). En förutsättning för behandling är att upprätthålla en adekvat koncentration av blodglukos genom att följa en lämplig diet, ta antihyperglykemiska läkemedel och vid behov insulinbehandling.

Neurologisk behandling syftar till att förbättra cerebral hemodynamik, bibehålla metabolismen hos neuroner, öka deras motståndskraft mot hypoxi. Regelbundna kurser med komplex terapi med användning av vasoaktiva, trombocyt, antioxiderande, nootropa läkemedel genomförs. Stimulerande medel för energimetabolism, B-vitaminer, alfa-liponsyra, vitamin E förskrivs.

I närvaro av störningar i motorsfären rekommenderas antikolinesterasmedel (neostigmin). Enligt indikationer kompletteras terapi med blodtryckssänkande läkemedel (med ihållande arteriell hypertoni) och anti-sklerotiska läkemedel från statingruppen.

Farmakoterapi av neurosliknande tillstånd kräver ett adekvat urval av läkemedel, eftersom lugnande medel påverkar kognitiva funktioner negativt. Mestadels används atypiska lugnande medel (mebikar). Konsultation av en psykoterapeut, ibland rekommenderas en psykiater.

Diabetisk encefalopati är en kronisk progressiv sjukdom. Graden av förvärring av symtomen beror direkt på svårighetsgraden av diabetesförloppet.

Systematisk observation av en endokrinolog och neurolog, adekvat antihyperglykemisk behandling, regelbundna kurser av neurologisk terapi kan pausa eller sakta ner utvecklingen av hjärnsymtom, förhindra utveckling av komplikationer.

Förebyggande består i snabb upptäckt och korrekt behandling av diabetes, korrigering av högt blodtryck, behandling av kärlsjukdomar.

Diabetisk encefalopati

Skador på nervsystemet är en av de tidigaste och vanligaste komplikationerna av diabetes mellitus. Diabetisk encefalopati avser den centrala formen av neuropati vid diabetes mellitus.

Enligt olika författare förekommer denna patologi hos 90-100% av patienterna med diabetes mellitus (DM). Dessutom förekommer i vissa fall nervsystemets symtom före uppkomsten av kliniska tecken på diabetes..

Efter upptäckten av diabetes mellitus som en oberoende sjukdom på 1700-talet och uppkomsten av de första verken om neurodiabetologi ökar intresset för studien av nervsystemets patologi stadigt..

Den medicinska och socioekonomiska betydelsen av detta problem kan knappast överskattas, med tanke på förekomsten av diabetes mellitus, frekvensen av utvecklingen av inaktiverande skador i nervsystemet som orsakas av det med en minskning av livskvaliteten och den sociala aktiviteten hos patienterna, liksom de kolossala materialkostnaderna för behandling och social trygghet hos patienter. Frekvensen av lesioner i nervsystemet vid diabetes mellitus korrelerar med sjukdomens varaktighet, svårighetsgrad och ålder hos patienter.

Diabetes mellitus påverkar det centrala nervsystemet (encefalopati, myelopati), det perifera nervsystemet (poly- och mononeuropatier), det perifera autonoma nervsystemet (autonom neuropati).

Termen "diabetisk encefalopati" (DE) föreslogs av R. DeJong 1950.

Diabetisk encefalopati förstås som en ihållande cerebral patologi som uppstår under påverkan av akuta, subakuta och kroniska diabetiska metaboliska och kärlsjukdomar, kliniskt manifesterade av neurosliknande och psyko-liknande defekter, organiska neurologiska och autonoma cerebrala symtom.

Enligt klassificeringen av E.V. Schmidt (1985) är encefalopati en progressiv diffus hjärnskada med liten fokal, kliniskt uttryckt av en kombination av symtom på fokal hjärnskada och asteniska manifestationer..

Etiologi och patogenes av diabetisk encefalopati

Diabetisk encefalopati, som andra typer av diabetisk neuropati, utvecklas som ett resultat av omfattande skador på nervceller och deras processer.

Den extrema kliniska polymorfismen av diabetisk encefalopati antyder att det finns åtminstone flera patobiokemiska mekanismer involverade i dess bildning, mellan vilka det uppenbarligen finns samband.

Forskning under de senaste åren bekräftar dessa antaganden, men detaljerade studier pågår..

Patogenesen av diabetisk encefalopati är traditionellt associerad med två huvudområden - metabolisk och vaskulär. Samtidigt erkänns den otvivelaktiga prioriteten för mikrocirkulationsstörningar - diabetisk mikroangiopati.

Utvecklingen av mikroangiopati är associerad med ackumulering av lågdensitetslipoproteiner (LDL) i kärlväggen, aktivering av lipidperoxidationsprocesser (LPO), en ökning av bildandet av fria radikaler och undertryckande av prostacyklinsyntes, som har en trombocyt- och vasodilaterande effekt. Progressionen av mikroangiopati leder till en minskning av endoneuralt blodflöde.

Den utvecklande hypoxin omvandlar nervvävnadens energimetabolism till ineffektiv anaerob glykolys, under vilken endast två ATP-molekyler bildas från en glukosmolekyl, medan i reaktionen av aerob glykolys - 38 molekyler. Som ett resultat minskar koncentrationen av fosfokreatin i nervceller, innehållet av laktat ökar, syre och energisvält i nervvävnaden utvecklas..

En minskning av syntesen och en ökning av förstörelsen av NO, som har en vasodilaterande effekt, bidrar till en minskning av endoneural mikrocirkulation och en förvärring av nedsatt nervfunktion. Detta kan bli en av orsakerna till utvecklingen av arteriell spasm, vilket är en viktig patogenetisk mekanism för utvecklingen av arteriell hypertoni hos patienter med diabetes mellitus..

Även om man känner igen den patogenetiska betydelsen av endoneurala blodflödesstörningar vid bildandet av diabetisk encefalopati, kan betydelsen av metaboliska störningar inte underskattas..

Det visade sig att minskningen av ledningshastigheten genom myelinfibrer beror på den patologiskt höga intraaxonala koncentrationen av Na + -joner, i vars utveckling huvudrollen spelas av en minskning av aktiviteten hos vävnad Na + / K + -ATPas..

De förutbestämda faktorerna för utveckling av diabetisk encefalopati är:

• patologiska biokemiska processer utlöst under förhållanden med absolut eller relativ insulinbrist: aktivering av polyolvägen för glukosoxidation, utarmning av myoinositolreserver (föregångaren till fosfoinositol, huvudregulatorn för vävnads Na + -K + -ATPas-aktivitet);
• en ökning av koncentrationen av fria radikaler i neuroner, begränsande LPO-processer och oxidativ stress - den viktigaste faktorn i skada på nervceller; irreversibel glykosylering av proteiner - inkludering av kolhydrater i strukturen av serumproteiner, cellmembran, lipoproteiner, kollagen, neuroner, vilket leder till störningar av cellernas funktionella aktivitet, bildandet av autoantikroppar mot proteiner i kärlväggar (en viktig faktor i patogenesen av mikroangiopati);
• bildning av ett stabilt HbA1c-komplex med låg affinitet för syre, vilket resulterar i vävnadshypoxi.

Allt detta orsakar sekundära kärlsjukdomar, neurotrofa störningar, neurotoxicos och som en konsekvens en strukturell förändring i nervceller och en kränkning av graden av ledning av excitation längs nerven..

Hyperglykemi är utan tvekan en viktig faktor som bidrar till utvecklingen av diabetisk encefalopati genom olika metaboliska störningar som den inducerar. Avgörande bevis för en direkt koppling mellan hyperglykemi och diabetisk encefalopati har dock ännu inte erhållits..

I det nuvarande utvecklingsstadiet för neurodiabetologi är det praktiskt taget ingen tvekan om att uppnåendet av stabil normoglykemi inte tillåter att man upphör med utvecklingen av nervsystemet hos patologin..

Det antas att metaboliska störningar är en förutsättning för utveckling av diabetisk encefalopati, och grunden för deras manifestation är en genetisk predisposition.

Även vid patogenesen av skador på centrala nervsystemet vid diabetes mellitus och utvecklingen av diabetisk encefalopati, dyslipidemi och ateroskleros, makroangiopati och arteriell hypertoni, vars patogenesmekanismer är nära sammanbundna, är av stor betydelse..

Klinisk presentation och diagnos av diabetisk encefalopati

Diabetisk encefalopati utvecklas vanligtvis gradvis, ofta subkliniskt, dess manifestationer maskeras: hos unga människor - konsekvenserna av akuta ketoacidotiska episoder, hos äldre - cerebrovaskulära olyckor.

I den kliniska bilden observeras först och främst asteniskt syndrom (allmän svaghet, ökad trötthet, minskad prestanda, emotionell labilitet, ångest, nedsatt koncentration, sömnlöshet).

Cephalgic syndrom detekteras ofta, vilket manifesteras av huvudvärk. I det här fallet beskriver patienter det oftast som att klämma, klämma, som en "tät huvudbonad (spänningshuvudvärk) eller som en känsla av ett tungt huvud och oförmåga att koncentrera sig (ischemisk-hypoxisk huvudvärk).

Patienter har nästan alltid ett syndrom med autonom dystoni med utveckling av autonoma paroxysmer, försynkope och svimning.

Förutom asteniska och vegetativ-dystoniska manifestationer finns fokala störningar: övre stammen (anisokoria, konvergensstörning, tecken på pyramidal insufficiens), vestibulärt-ataxiskt syndrom (yrsel, ostadig gång, avvikelser vid test för koordinering av rörelser).

Ganska typiskt i den kliniska bilden av diabetisk encefalopati är förekomsten av störningar i kognitiva funktioner: nedsatt minne, uppmärksamhet, långsam tänkande, apati, depression, vilket indikerar den dominerande dysfunktionen av icke-specifika hjärnstruktur i hjärnan.

Depression är vanligt vid diabetes mellitus: observationer visar att mer än 32% av patienterna med diabetes mellitus är deprimerade. Förutom att påverka det allmänna välbefinnandet är depression farligt genom förlust av kontroll under sjukdomsförloppet, rätt näring och användning av insulin. Enligt experter är en av anledningarna till benägenheten hos patienter med diabetes mellitus till depression några biokemiska förändringar i kroppen. En annan anledning är det ständiga beroendet hos människor på grund av sjukdom..

Hos vissa patienter med diabetes mellitus utvecklas hypoglykemisk encefalopati till följd av hypoglykemiska tillstånd. Kliniskt manifesteras det av en ökning av slöhet, apati, svaghet efter fysiskt arbete och på fastande mage, en medvetsstörning, oftast av typen av delirium. Närvaron av konvulsivt syndrom är karakteristisk, pyramidal hemipares är möjlig.

För att göra en diagnos av encefalopati, förutom asteniska och vegetativ-dystoniska klagomål, är det nödvändigt att fastställa fokala neurologiska symtom hos patienten.

Förändringar i elektroencefalogram (EEG) hos patienter med diabetisk encefalopati karaktäriseras som dysregulerande, diffus i naturen (i form av olika ”utplattningar” av EEG, hypersynkroniseringsrytmer, lokal och allmän alfa-rytmreduktion, spridning av patologiska vågor av theta- och deltatyper, förändringar i EEG-reaktivitet kurvor etc.).

Hos äldre patienter med diabetes mellitus åtföljs diabetisk encefalopati med hög frekvens av fokalt neurologiskt underskott, makrostrukturella förändringar i hjärnan (atrofi, förändringar efter stroke), objektiviserad av computertomografi (CT) och magnetisk resonanstomografi (MRI), som är en manifestation som är karakteristisk för diabetes mellitus och patogenetiskt relaterade makroangiopatier, åderförkalkning och högt blodtryck.

Stroke och övergående ischemiska attacker från dessa positioner kan betraktas som manifestationer av central neuropati.

Diabetisk encefalopati behandling

Behandling för diabetisk encefalopati inkluderar adekvat glykemisk kontroll, vasoaktiv och metabolisk behandling.

Att uppnå stabil diabeteskompensation är ett nödvändigt men otillräckligt villkor för att förebygga och behandla diabetisk encefalopati..

För patienter med typ 2-diabetes mellitus (DM 2) är detta särskilt viktigt, eftersom vävnadsmetaboliska störningar är genetiskt bestämda och kvarstår kontinuerligt, även under förhållanden med kontrollerad normoglykemi, och därför är permanent förebyggande behandling som syftar till att förbättra metabolismen av nervvävnad patogenetisk. motiverat.

Metabolisk terapi. För att normalisera neurometaboliska processer vid diabetes mellitus används antioxidanter mest i vårt land och utomlands de senaste åren..

Prioriteten i denna grupp läkemedel används av beredningar av α-liponsyra (tioktisk) syra (tioctacid, thiogamma, dialipon, espalipon, berlition, thioctodar), som har en kraftfull antioxidant effekt och upptar en av de centrala platserna i metabolisk terapi.

Behandling med tioktinsyra, som ett resultat av dess positiva effekt på de viktigaste länkarna av patogenes, leder till en förbättring av energimetabolismen i nervvävnad, en ökning av ATP-produktion och transmembranjontransport på grund av aktivering av mitokondriella oxidativa processer, vilket bestämmer utsikterna för dess användning..

Vid behandling av diabetisk encefalopati används modellering av nya kombinerade läkemedel, inklusive cerebroskyddande verkan, särskilt piracetam med tiotriazolin, aktivt. Den farmakologiska effekten av tiocetam beror på den ömsesidigt förstärkande effekten av tiotriazolin och piracetam..

Thiotriazolin har motsvarande farmakologiska (hög antioxidant, anti-ischemisk aktivitet), farmakologiska (kompatibilitet med andra läkemedel) och farmakoekonomiska egenskaper..

Vi observerade 50 patienter (36 kvinnor och 14 män) i åldrarna 34 till 65 år med både DM 1 och DM 2. Av dessa var 21 personer - med DM 1 och 29 - med DM 2 med samtidig encefalopati blandat, och metabolisk uppkomst.

Längden på diabetes mellitus från 1 år till 20 år: 10 personer hade diabetes mellitus - 1-2 år, 12 personer - från 3 till 5 år och 28 personer - från 10 till 20 år.

Alla patienter fick standard komplex terapi, som också inkluderade tiocetam, som injicerades med 5,0 ml IV i 10 dagar, sedan tog patienterna inom en månad tiocetam, 1 tabell. tre gånger om dagen i 30 minuter. före måltider.

Under observationsprocessen bedömdes varje patient somatisk och neurologisk status, laboratorieparametrar övervakades för att bedöma den totala effekten av läkemedlet på patientens kropp (i början och i slutet av studien).

Den kliniska bedömningen av tiocetam bedömdes med ett dubbelt (före behandlingens början och på den 38: e dagen) ett reoencefalogram (REG) med hjälp av ett datordiagnostiskt komplex "Rheocomp", även en studie av kognitiva och mnestiska funktioner utfördes.

Data från en dynamisk studie av indikatorer för kognitiva funktioner avslöjade följande funktioner. Således noterades en statistiskt signifikant positiv effekt av tiocetam på alla undersökta funktioner: en ökning av "antal rader" -indikatorn med 27% (R