Huvud > Skleros

Anoxisk hjärnskada hos barn: symtom, diagnos och behandling

1. Etiologi och patogenes 2. Klassificering 3. Klinik 4. Diagnostik 5. Metoder för att hantera anoxi

Problemen med att behandla ett barn med neurologisk patologi är extremt relevanta i vår tid. Detta beror på en allmän nedgång i födelsetalen och med en ökning av antalet ogynnsamma faktorer som orsakar skador på nervsystemet och med en ökning av antalet fall av ohälsosamma, fysiologiskt omogna barn som föds..

Mycket ofta är de direkta orsakerna till hjärnskador hypoxisk-ischemiska processer till följd av otillräcklig syretillförsel till nervvävnaden. I ICD-10 krypteras diagnosen i flera avsnitt. De närmaste patofysiologiska koder är P21.9 (neonatal anoxi) och G 93.1 (anoxisk hjärnskada, inte klassificerad någon annanstans).

Anoxisk skada på nervsystemet hos barn beror på bristen på tillräcklig syretillförsel till nervceller. Under sådana förhållanden ändrar cellen snabbt sina funktionella egenskaper och kan inte fungera helt. Därefter störs också neurons morfologi. Syrebrist leder till cellnekros och / eller apoptos och bildar ischemi-foci i hjärnans materia. Symtom på anoxi i hjärnan kan vara extremt allvarliga och dödliga.

Neuroner börjar dö av efter 4 minuters akut anoxi. Under förhållanden av hypotermi förlängs denna tid till 20-30 minuter, vid höga temperaturer reduceras den till 120 sekunder.

Etiologi och patogenes

Det finns ett antal ogynnsamma faktorer som kan leda till utveckling av anoxisk skada på nervsystemet. Även minimala avvikelser stör väsentligt hjärnans arbete på grund av det faktum att de påverkar omogen nervvävnad. Därefter kan detta manifestera sig som ett neurologiskt underskott, en avmattning i bildandet av hjärnzoner och centra och en fördröjning av den allmänna utvecklingen. Långvarig anoxi leder till döden eller bildandet av ett vegetativt tillstånd.

Akut trombos, kvävning, strypning, drunkning, elchock, hjärtstillestånd, alkohol- eller läkemedelsforgiftning, neuroinfektioner och andra faktorer som hindrar syreflödet till hjärnan kan fungera som grundorsakerna till anoxi. Separat särskiljs anoxiska lesioner i nervsystemet i den perinatala perioden. Detta underlättas av:

  • patologiskt graviditetsförlopp (somatiska sjukdomar hos modern, gestos, hot om graviditetsavbrott, symtom på kvalitativ och kvantitativ svält, berusning, allmän omogenhet hos en gravid kvinna, etc.);
  • intranatal (som uppstår vid förlossning) skadliga faktorer. Detta inkluderar symtom på för tidig avskiljning, placenta previa, navelsträngsintrassling runt fostrets hals, navelsträngsnoder, för tidig och sen, snabb och långvarig förlossning, svaghet i arbetet;
  • postnatala (postpartum) störningar. Dessa inkluderar mekoniumaspiration, återkommande apné, kardiovaskulära missbildningar, sepsis, hemolytisk sjukdom hos nyfödda.

Alla ovanstående provokatörer orsakar utveckling av ischemisk foci. Parallellt ökar permeabiliteten för hjärnkärl som en kompenserande reaktion. Å ena sidan minskar detta cerebral perfusion och förvärrar ischemi, å andra sidan fungerar det som en av mekanismerna för utveckling av hypoxisk-hemorragiska lesioner. På grund av det börjar processen med diapedesisk impregnering av erytrocyter genom den förändrade kärlväggen. Dessutom fortsätter glukosanvändningen under förhållanden med syresvält längs den anaeroba vägen med bildandet av laktat. I perinatal anoxi irriterar sura föreningar matsmältnings- och andningsorganen i hjärnstammen. Vid förlossningen provocerar detta för tidigt frisättning av mekonium och dess aspiration i barnets luftvägar, vilket bidrar till ännu större hypoxi.

Morfologiskt finns det avvikelser i formen:

  • hjärnödem (fokal eller multifokal)
  • ischemisk foci för skada på hjärnvävnaden, basala ganglier, talamus, cerebellum;
  • kortikal och subkortikal liten fokal nekros;
  • periventrikulär leukomalacia.

Klassificering

Beroende på det dominerande morfologiska resultatet av utvecklingen av störningar kan anoxisk patologi manifestera sig i form av cerebral ischemi, intrakraniella blödningar av hypoxisk uppkomst och kombinerade icke-traumatiska ischemisk-hemorragiska lesioner i centrala nervsystemet.

Mekanismen för utveckling av anoxi gör att den kan klassificeras i följande typer:

  • anoxisk, som orsakas av att syretillförseln upphör genom luftvägarna;
  • anemi, orsakad av massiv blodförlust, vaskulär kramp, trombos;
  • stillastående, vilket är en följd av cirkulationen av hjärncirkulationen;
  • metabolisk - en manifestation av metaboliska störningar.

Dessutom isoleras akut anoxi, som plötsligt utvecklas och en kronisk form av patologi med en gradvis ökning av syrebrist (hypoxi).

Varaktigheten av minskningen av syretillförseln bestämmer graderingen av anoxi till mild (syresvält upp till 80 sekunder), måttlig (upp till 120 sekunder) och svår (upp till 240 sekunder) former. En sådan uppdelning är ganska godtycklig, eftersom svårighetsgraden av anoxiska manifestationer kommer att bero på omgivningstemperaturen, patientens ålder och organismen själv..

Klinik

Symtom på den kliniska bilden bestäms huvudsakligen av orsaken till anoxi och varaktigheten av dess exponering. Akut anoxi manifesteras av medvetslöshet, vilket kan åtföljas av krampaktiga paroxysmer. Som en följd observeras djup minnesförlust. Allvarliga och måttliga former av anoxi framkallar ihållande neurologiska störningar:

Grova anoxiska lesioner kan leda till decortikationssyndrom - funktionell avstängning av hjärnbarken och utveckling av ett vegetativt tillstånd.

Diagnostik

Akut anoxi kan diagnostiseras genom att intervjua patienten själv, hans släktingar eller närstående. Läkaren får reda på orsaken till detta tillstånd och, om möjligt, varaktigheten av exponeringen för den traumatiska faktorn. Ytterligare diagnostiska metoder är:

  • bild- och magnetresonansavbildning;
  • elektroencefalogram;
  • datortomografi med enkel fotonemission;
  • bedömning av framkallade auditiva och visuella potentialer.

Metoder för att hantera anoxi

Behandling av anoxisk hjärnskada innefattar flera steg. Vid akut uppkommen patologi är det nödvändigt att omedelbart utesluta effekten av den faktor som leder till anoxi:

  • sanera luftvägarna
  • ta bort främmande kropp
  • ta en person ut ur exponeringszonen för koldioxid;
  • stoppa strypning
  • förhindra elektrisk stöt.

I samma skede bibehålls blodcirkulationen och gasutbytet (artificiellt om det behövs) på en nivå som inte tillåter irreversibla förändringar i hjärnan. Med bevarad andning krävs syreinhalation och transport till sjukhuset. Om andningen är ineffektiv är intubation nödvändig.

Nästa steg är att återställa vitala funktioner - att återställa blodcirkulationen, andning, tillräcklig hjärtfunktion.

Därefter syftar behandlingen till att återställa de förlorade funktionerna. För detta ändamål utse:

  • neurometaboliter;
  • nootropics;
  • vaskulära läkemedel;
  • neuroskyddsmedel;
  • antioxidanter.

Symptomatisk behandling syftar till att eliminera de viktigaste manifestationerna av konsekvenserna av anoxi - för svår huvudvärk används smärtstillande medel, för epileptiska anfall - antikonvulsiva medel etc..

Efter restaurering av oberoende blodcirkulation används fysioterapeutiska metoder (hyperbar syresättning, darsonval, laser- och magnetterapi), fysioterapiövningar, massage, psykologisk korrigering.

Syrebrist är grunden för utvecklingen av olika patologiska symtom vid många sjukdomar och kritiska tillstånd. Anoxisk hjärnskada observeras ganska ofta i kliniken och anses vara ett av de centrala problemen i medicin. De mest känsliga för anoxi är hjärnceller. Studien av olika aspekter av patologi kan avsevärt förbättra resultaten av behandlingen av patienter med anoxiska lesioner i nervsystemet.

Anoxisk hjärnskada: vad är det, orsaker, symtom

Anoxisk skada uppstår på grund av en långvarig brist på tillräcklig syretillförsel till hjärnvävnaden. För utvecklingen av den patologiska processen krävs en tidsperiod som varar längre än neuronerna kan upprätthålla livskraft utan syre. Konsekvenserna beror på svårighetsgraden och omfattningen av skadorna på medulla.

Definition av patologi

Anoxisk skada på vävnaderna som bildar hjärnan är en patologi som är associerad med syrebrist, som bestämmer arten av skador på nervceller. Syre är en viktig ingrediens för att upprätthålla hjärnans funktion. Hjärnmassan är cirka 2% av den totala kroppsvikten. I detta fall förbrukar hjärnan mer än 20% av syret som kommer in i kroppen genom andningsorganen.

Syreförråd är viktiga för ansamlingen av näringsämnen. Medulla fortsätter att fungera i 4-5 minuter utan syre. Efter denna period uppstår anoxisk skada på vävnaderna som bildar hjärnan hos barn och vuxna. Ju längre syrebrist varar, desto högre grad och desto större skada på hjärnstrukturerna. Inom 15 minuter efter fullständigt avbrott i gasutbytet dör 95% av nervvävnaden i centrala nervsystemet.

Klassificering av sjukdomen

Olika patologiska förhållanden som leder till störningar i gasutbytet i nervstrukturerna. Hypoxemi - en minskning av nivån av syre i blodet, anoxi - en fullständig syrebrist i vävnaden, anoxemi - en brist på syre i blodet. Sann anoxi och anoxemi är sällsynta. Vanligtvis kallas tillståndet för syrebrist i medicinsk praxis hypoxi. Det är viktigt att skilja mellan ischemi och hypoxi.

Ischemiska processer inträffar mot bakgrund av försämrad blodtillförsel till hjärnan. Brott mot blodcirkulationen är associerad med en minskning av volymen av inkommande syre och ofullständigt avlägsnande av metaboliska produkter, vilket leder till ackumulering av toxiner och förvärring av patologin.

Hypoxiska processer är associerade med en minskning av tillförsel eller assimilering av syre. Hypoxi i ett isolerat område kompenseras av skyddsmekanismer - ökat blodflöde. Till skillnad från snabbt progressiva ischemiska förändringar saktar ATP-syntesen gradvis under hypoxi. Typer av hypoxisk skada på hjärnstrukturer:

  1. Anoxisk anoxi. Det inträffar på grund av en persons vistelse på hög höjd i förhållande till havsnivån. Luften i bergen är tunnare, vilket påverkar kroppens aktivitet. Patologi utvecklas som ett resultat av fullständig eller ofullständig strypning, drunkning, strypning (sänkning av gastrycket på grund av förminskning av passagen), förstörelse (blockering) av luftvägarna. Tillståndet kan provoceras av attacker av bronkialastma eller anafylaktisk chock.
  2. Anemisk anoxi. Patologi är förknippat med ett sänkt hemoglobininnehåll, som normalt transporterar syre. Störningar kan uppstå på grund av oförmåga hos hemoglobin att binda till syremolekyler.
  3. Ischemisk anoxi. Det inträffar som ett resultat av en försvagning av blodflödet i hjärnans delar, vilket i sin tur utlöses av kärlpatologier eller lågt blodtryck. Det är huvudorsaken till anoxisk encefalopati. Faktorer kan delta i patogenesen: hypotoni, fortsätter i en akut form, blödning i hjärnstrukturerna, hjärtstillestånd.

Hjärtstopp uppträder oftare mot en bakgrund av arytmi och anses vara en betydande riskfaktor för utveckling av anoxisk skada på hjärnvävnaden. Anoxi av toxisk etiologi uppstår vid förgiftning med kemikalier som binder syremolekyler. Potentiellt farliga föreningar inkluderar kolmonoxid, formaldehyd, cyanid, narkotiska läkemedel, etylalkohol, aceton.

Orsaker till förekomst

Ibland utvecklas fysiologisk hypoxi i hjärnregionerna som ett resultat av intensiv mental aktivitet. Till skillnad från patologisk hypoxi återställs i fysiologisk form gasbalansen på egen hand och hjärndysfunktioner är tillfälliga. En minskning av volymen av inkommande syre sker av olika skäl:

  • Hjärtsvikt.
  • Sjukdomar i andningsorganen.
  • Elchock.
  • Födelsetrauma. Anoxisk skada på hjärnvävnad hos nyfödda är nästan alltid förknippad med födelsetrauma. Vanligtvis framkallas tillståndet av faktorer: felaktig presentation, intrassling av navelsträngen, svag förlossning, för tidig födsel eller graviditet efter graviditet.

Skador på hjärnan av hypoxisk natur hos fostret uppstår som ett resultat av moderns cirkulationsstörningar, avskiljning av moderkakan, kompression av navelsträngsartärerna som matar fostret. Hypoxi hos spädbarn detekteras som ett resultat av berusning, livmoderblödning, gestos (toxicos), överförd av modern under graviditetsperioden.

Anoxisk skada på hjärnans strukturer hos nyfödda orsakas av faktorer som apné (kortvarig upphörande av andningsaktivitet), medfödda hjärtfel, sepsis och infektionssjukdomar, hemolytisk sjukdom. I tidig barndom är en vanlig orsak till hypoxi intag av främmande föremål i luftvägarna..

Skador på hjärnvävnaden på grund av en grov kränkning av gasutbytet uppstår till följd av skador och patologier som provocerar terminala tillstånd som kräver rehabiliteringsåtgärder. Nödmetoder för att återställa aktiviteten hos organ och system används under den agonala (det sista dödssteget, som kännetecknas av aktiveringen av kompenserande mekanismer) eller i klinisk dödsstadium..

Vanligtvis provoceras terminala tillstånd av allvarlig vävnadsskada av traumatisk natur, kraftig blodförlust, chock, kvävning. Återupplivning är omöjlig om klinisk död inträffade till följd av en långvarig, kronisk eller akut sjukdom, vilket ledde till irreparabla förändringar i vävnadens morfologiska struktur, grov, irreversibel dysfunktion hos vitala organ (hjärna, hjärta, lungor).

Efter återupplivning börjar en period av återupplivningssjukdom. I detta skede är patologiska processer och tillstånd möjliga - upprepad andningsavbrott, upphörande av hjärtaktivitet, hjärnneuroners död. Det är under denna period som anoxisk encefalopati ofta utvecklas, vilket är en av de vanligaste orsakerna till en patients död efter rehabiliteringsbehandling..

Patogenes är associerad med ödem och svullnad av medulla, vilket orsakas av akut hypoxi, ökad permeabilitet i kärlväggarna, infiltration av fysiologisk vätska i hjärnvävnaden. Nekrotisk-ischemiska processer leder till att nervceller dör och en oåterkallelig förändring av den vita materiens morfologiska struktur.

Liknande processer som förekommer i kortikala regioner framkallar hjärndöd. Om hjärndöd inträffar, förutsatt att hjärt-kärlsystemet och andningsorganen fungerar, sker en persons död som en individ i samhället. Patienten blir oförmögen att tänka. Progressionen av nekrotiska förändringar i hjärnan leder till frånvaron av reflexaktivitet och upphörande av dess bioelektriska aktivitet. Total nekros av medulla är ett tillstånd som är oförenligt med livet.

Symtom

Den kliniska bilden beror på lokaliseringen av den patologiska processen. Hjärnans regioner skiljer sig åt i känslighet för syrenivåer. Känsliga zoner:

  • Hipocampus (deltar i assimileringen av ny information).
  • Basala ganglier (involverad i kontrollen av motorisk funktion).
  • Cerebellum (reglerar motorisk samordning).
  • Kortikala strukturer (ansvarar för kognitiva förmågor).

Tecken på hypoxisk skada beror på etiologin i den patologiska processen, längden på perioden med syrebrist, svårighetsgraden av förändringar i hjärnvävnaden. Symtom på anoxisk skada på hjärnans delar:

  1. Epileptiska kriser. De förekommer med en frekvens på cirka 33% av fallen. Till skillnad från vanliga epileptiska anfall är de ofta komplexa, partiella (partiella), åtföljda av nedsatt medvetande och myokloniska ryckningar (plötsliga muskelspasmer).
  2. Akinetiska kriser. Karakteriseras av akinesi (oförmåga eller minskning av volymen av frivilliga rörelser), muskelstelhet, skakningar i extremitetsområdet, dysartri (talstörning), dysfagi (sväljningsstörning).
  3. Tetrapares (nedsatt motorfunktion i extremiteterna), papaparesis (mild förlamning i båda benen).
  4. Överträdelse, depression av medvetandet.
  5. Försämring av kognitiva förmågor (försämring av tänkande, minne).

Den kliniska bilden varierar avsevärt beroende på graden av neuronal skada. I en mild form är kognitiv försämring möjlig, i allvarlig form, hjärndöd. Symtomen är varierande och expanderar på grund av specifika tecken som speglar den primära patologin som orsakade syrebrist. Det kan vara hjärtinfarkt, traumatisk hjärnskada, upphörande av hjärtaktivitet.

Behandlingsmetoder

Behandlingar för anoxi och livshotande tillstånd inkluderar att återställa ett intensivt flöde av tillräckligt syresatt blod till hjärnan. För detta ändamål är orsaken till bristen på syretillförsel fastställd och lämpliga åtgärder vidtas:

  • Avlägsnande av främmande kroppar från luftvägarna.
  • Ta bort patienten från det farliga området koldioxid eller elchock.
  • Stoppa strypningen (lossa och ta bort delar av kläder från nacken - en slips, skjortkrage eller andra föremål som hindrar blodflödet).

Om det behövs utförs konstgjord (med hjälp av apparater) underhåll av gasutbyte och hjärtaktivitet. Korrigering av mild syrebrist utförs med antihypoxant och antioxidantpreparat.

Antihypoxanter (Amtizol, Bemitil, Mexidol) underlättar reaktionerna i kroppen, som upplever en episod av syresvält, påskyndar processen för cellregeneration efter hypoxi. Behandling av syresvält hos spädbarn och vuxna patienter syftar till att eliminera orsakerna till det patologiska tillståndet med hänsyn till den primära patologin som provocerade brott mot syresättning..

Anoxisk skada på hjärnvävnad är associerad med syrebrist. Nedsatt syresättning kan bero på olika orsaker. Behandlingen baseras på etiologiska faktorer och symtom.

"Anoxisk hjärnskada". Vem vet vad det är?

Användarkommentarer

Och nu vid 4 månaders ålder skickade läkarna dig igen för en ultraljudsundersökning? eller dig själv? vi gjorde det bara 1 månad och allt är ok, som din, men nu läser jag det och tänker göra det också, läkaren sa inte att vi skulle göra det.

Jag gick till en neurolog före vaccinationen (planerad DPT), för dottern blev rädd av höga ljud. Hon sa att det är okej, det är bara att hon uppenbarligen var känslig, men hon ordinerade glycin och skickade det för alla ändamål till ett neurosonogram.

Jag förstår, jag sitter nu också till min man, jag säger att vi ska göra det för alla fall ?, tack?

Inte alls) de säger att detta inte är så skrämmande, det går av sig själv. Men i vissa fall är det bättre att förhindra än att bota.

Jag förstod att det var ungefär som hypoxi, vi hade hypoxi, fartyg i Palops huvud Les allt är bra nu.

Hällde du eller gick iväg av sig själv?

Vi ordinerades piller för pantogam, men vi var superaktiva från dem, vi drack inte. I grund och botten passerar etroskopet med åldern upp till ett år

I detta sammanhang tänker jag: är det än en gång värt att fylla barnet med piller? Och å andra sidan fanns det ett exempel på detta: under graviditeten hade jag en lätt tröst en gång, jag behandlade henne inte och tänkte: "Varför behöver jag extra mediciner." Efter barnets födelse hade dottern en trast på tungan. De smurade den med läsk och vatten och candida och natriumtetraborat. Jag insåg då att det skulle vara bättre att bli behandlad själv under graviditeten, med vetskap om att det skulle få sådana konsekvenser. Sedan, enligt analysen av dosbak, hittades en trast i min dotters avföring (det vill säga det var redan i tarmarna). Det fanns så många biverkningar i det ordinerade läkemedlet att jag själv skulle vara rädd för att dricka det. Jag tänkte länge "är det värt att ge?", Men barnläkaren insisterade på att det var nödvändigt. Efter behandling försvann trasten från dricksväggen. Det fanns inga biverkningar, tack och lov. Därför ger läkemedel ofta resultat, men det finns också motsatt effekt (det är inte för ingenting som biverkningar indikeras).

Ja, du kan inte gissa i allmänhet, alla bestämmer själv att dricka eller inte dricka. Under graviditeten hade jag tröst flera gånger, jag behandlade henne inte och före födseln var hon inte där, men jag lade ner ljus för att desinficera födelsekanalen, allt är bra. Jag är inte rädd för de biverkningar som ordineras i läkemedlet om de inte visade sig på något sätt. Det är bara att jag började ge piller till mitt barn och att han sover så dåligt, och du slutade sova helt, blev mer upprörd fortfarande, i allmänhet kunde jag inte sätta en viss natt på något sätt, och från detta var hans nervsystem slitet och det fanns ett stort överskott, därför gav jag inte en En neurolog ordinerade mig ett läkemedel, en annan neurolog sa att jag inte behöver dricka någonting, det här är normalt, allt kommer att försvinna av sig själv

Anoxisk hjärnskada hos barn: symtom, diagnos och behandling

Problemen med att behandla ett barn med neurologisk patologi är extremt relevanta i vår tid. Detta beror på en allmän nedgång i födelsetalen och med en ökning av antalet ogynnsamma faktorer som orsakar skador på nervsystemet och med en ökning av antalet fall av ohälsosamma, fysiologiskt omogna barn som föds..

Mycket ofta är de direkta orsakerna till hjärnskador hypoxisk-ischemiska processer till följd av otillräcklig syretillförsel till nervvävnaden. I ICD-10 krypteras diagnosen i flera avsnitt. De närmaste patofysiologiska koder är P21.9 (neonatal anoxi) och G 93.1 (anoxisk hjärnskada, inte klassificerad någon annanstans).

Anoxisk skada på nervsystemet hos barn beror på bristen på tillräcklig syretillförsel till nervceller. Under sådana förhållanden ändrar cellen snabbt sina funktionella egenskaper och kan inte fungera helt. Därefter störs också neurons morfologi. Syrebrist leder till cellnekros och / eller apoptos och bildar ischemi-foci i hjärnans materia. Symtom på anoxi i hjärnan kan vara extremt allvarliga och dödliga.

Neuroner börjar dö av efter 4 minuters akut anoxi. Under förhållanden av hypotermi förlängs denna tid till 20-30 minuter, vid höga temperaturer reduceras den till 120 sekunder.

Vad är det och varför uppstår det?


Anoxi orsakas av otillräcklig syresättning av hjärnceller. Under hypoxi kan neuronala organeller inte utföra sina funktioner, vilket leder till strukturella förändringar och celldöd. Massdöd av neurocyter bidrar till bildandet av nekrotiska foci i centrala nervsystemet.

Orsakerna till patologi hos barn och vuxna inkluderar:

  • tromboembolism i lungartären eller hjärnartärerna;
  • strypning;
  • drunkning
  • andningsstörningar
  • hjärtstopp;
  • toxisk skada på centrala nervsystemet;
  • exponering för elektrisk ström;
  • infektiösa lesioner i hjärnstrukturer etc..

Det anoxiska tillståndet hos fostret eller barnet under den perinatala perioden framkallas av:

  • Graviditetspatologier - sjukdomar i moderns inre organ, gestos, livmoderblödning, berusning etc..
  • Generiska anomalier - för tidig avskiljning av barnets plats, placentapresentation, trasseltrassel, för tidig födsel, övermognad, förlossningssvikt.
  • Postpartum patologiska tillstånd - nyfödd apné, hemolytisk sjukdom, mekonium aspirationssyndrom, infektioner.

Dessa faktorer bidrar till ischemisk skada på nervvävnaden. Blodkärlens reflexreaktion innebär en ökning av permeabiliteten hos kärlväggarna, vilket å ena sidan förhindrar en tillräcklig blodtillförsel och å andra sidan orsakar utveckling av cerebralt ödem. Ju längre detta tillstånd varar, desto djupare är vävnadsskadorna..

Minskad syresättning av nervvävnaden leder till metaboliska störningar med bildandet av sura föreningar som irriterar andnings- och matsmältningscentrum i centrala nervsystemet.

Etiologi och patogenes

Det finns ett antal ogynnsamma faktorer som kan leda till utveckling av anoxisk skada på nervsystemet. Även minimala avvikelser stör väsentligt hjärnans arbete på grund av det faktum att de påverkar omogen nervvävnad. Därefter kan detta manifestera sig som ett neurologiskt underskott, en avmattning i bildandet av hjärnzoner och centra och en fördröjning av den allmänna utvecklingen. Långvarig anoxi leder till döden eller bildandet av ett vegetativt tillstånd.

Akut trombos, kvävning, strypning, drunkning, elchock, hjärtstillestånd, alkohol- eller läkemedelsforgiftning, neuroinfektioner och andra faktorer som hindrar syreflödet till hjärnan kan fungera som grundorsakerna till anoxi. Separat särskiljs anoxiska lesioner i nervsystemet i den perinatala perioden. Detta underlättas av:

  • patologiskt graviditetsförlopp (somatiska sjukdomar hos modern, gestos, hot om graviditetsavbrott, symtom på kvalitativ och kvantitativ svält, berusning, allmän omogenhet hos en gravid kvinna, etc.);
  • intranatal (som uppstår vid förlossning) skadliga faktorer. Detta inkluderar symtom på för tidig avskiljning, placenta previa, navelsträngsintrassling runt fostrets hals, navelsträngsnoder, för tidig och sen, snabb och långvarig förlossning, svaghet i arbetet;
  • postnatala (postpartum) störningar. Dessa inkluderar mekoniumaspiration, återkommande apné, kardiovaskulära missbildningar, sepsis, hemolytisk sjukdom hos nyfödda.

Alla ovanstående provokatörer orsakar utveckling av ischemisk foci. Parallellt ökar permeabiliteten för hjärnkärl som en kompenserande reaktion. Å ena sidan minskar detta cerebral perfusion och förvärrar ischemi, å andra sidan fungerar det som en av mekanismerna för utveckling av hypoxisk-hemorragiska lesioner. På grund av det börjar processen med diapedesisk impregnering av erytrocyter genom den förändrade kärlväggen. Dessutom fortsätter glukosanvändningen under förhållanden med syresvält längs den anaeroba vägen med bildandet av laktat. I perinatal anoxi irriterar sura föreningar matsmältnings- och andningsorganen i hjärnstammen. Vid förlossningen provocerar detta för tidigt frisättning av mekonium och dess aspiration i barnets luftvägar, vilket bidrar till ännu större hypoxi.

Morfologiskt finns det avvikelser i formen:

  • hjärnödem (fokal eller multifokal)
  • ischemisk foci för skada på hjärnvävnaden, basala ganglier, talamus, cerebellum;
  • kortikal och subkortikal liten fokal nekros;
  • periventrikulär leukomalacia.

Klassificering

Beroende på det dominerande morfologiska resultatet av utvecklingen av störningar kan anoxisk patologi manifestera sig i form av cerebral ischemi, intrakraniella blödningar av hypoxisk uppkomst och kombinerade icke-traumatiska ischemisk-hemorragiska lesioner i centrala nervsystemet.

Mekanismen för utveckling av anoxi gör att den kan klassificeras i följande typer:

  • anoxisk, som orsakas av att syretillförseln upphör genom luftvägarna;
  • anemi, orsakad av massiv blodförlust, vaskulär kramp, trombos;
  • stillastående, vilket är en följd av cirkulationen av hjärncirkulationen;
  • metabolisk - en manifestation av metaboliska störningar.

Dessutom isoleras akut anoxi, som plötsligt utvecklas och en kronisk form av patologi med en gradvis ökning av syrebrist (hypoxi).

Varaktigheten av minskningen av syretillförseln bestämmer graderingen av anoxi till mild (syresvält upp till 80 sekunder), måttlig (upp till 120 sekunder) och svår (upp till 240 sekunder) former. En sådan uppdelning är ganska godtycklig, eftersom svårighetsgraden av anoxiska manifestationer kommer att bero på omgivningstemperaturen, patientens ålder och organismen själv..

Klinik

Symtom på den kliniska bilden bestäms huvudsakligen av orsaken till anoxi och varaktigheten av dess exponering. Akut anoxi manifesteras av medvetslöshet, vilket kan åtföljas av krampaktiga paroxysmer. Som en följd observeras djup minnesförlust. Allvarliga och måttliga former av anoxi framkallar ihållande neurologiska störningar:

  • Förlamning och pares;
  • Känslighetsstörningar;
  • Kognitiv försämring;
  • Vestibulo-cerebellärt syndrom;
  • Epileptiska anfall.

Grova anoxiska lesioner kan leda till decortikationssyndrom - funktionell avstängning av hjärnbarken och utveckling av ett vegetativt tillstånd.

Klassificering

Beroende på morfologiska förändringar skiljer sig följande former av anoxisk skada:

  • anoxisk (associerad med upphörande eller andningssvikt)
  • anemisk (utvecklas på grund av otillräcklig blodtillförsel till hjärnvävnaden);
  • stillastående (associerad med hemodynamiska störningar);
  • metabolisk (förekommer med allvarliga metaboliska störningar).

Cerebral anoxisk skada är akut (kännetecknas av plötslig och snabb utveckling) eller kronisk (när det sker en gradvis minskning av syresättningen).

Enligt varaktigheten av frånvaron av syretillförsel är anoxi:

  • ljus - syrebrist är begränsad till en och en halv minut;
  • måttlig - det finns ingen syresättning i upp till tre minuter;
  • svår - hypoxi varar upp till fyra minuter eller mer.

Enligt den internationella klassificeringen registreras anoxisk hjärnskada mkb 10 under koderna G 93.1 och P21.9.

Klassificering av sjukdomen

Olika patologiska förhållanden som leder till störningar i gasutbytet i nervstrukturerna. Hypoxemi - en minskning av nivån av syre i blodet, anoxi - en fullständig syrebrist i vävnaden, anoxemi - en brist på syre i blodet. Sann anoxi och anoxemi är sällsynta. Vanligtvis kallas tillståndet för syrebrist i medicinsk praxis hypoxi. Det är viktigt att skilja mellan ischemi och hypoxi.

Ischemiska processer inträffar mot bakgrund av försämrad blodtillförsel till hjärnan. Brott mot blodcirkulationen är associerad med en minskning av volymen av inkommande syre och ofullständigt avlägsnande av metaboliska produkter, vilket leder till ackumulering av toxiner och förvärring av patologin.

Hypoxiska processer är associerade med en minskning av tillförsel eller assimilering av syre. Hypoxi i ett isolerat område kompenseras av skyddsmekanismer - ökat blodflöde. Till skillnad från snabbt progressiva ischemiska förändringar saktar ATP-syntesen gradvis under hypoxi. Typer av hypoxisk skada på hjärnstrukturer:

  1. Anoxisk anoxi. Det inträffar på grund av en persons vistelse på hög höjd i förhållande till havsnivån. Luften i bergen är tunnare, vilket påverkar kroppens aktivitet. Patologi utvecklas som ett resultat av fullständig eller ofullständig strypning, drunkning, strypning (sänkning av gastrycket på grund av förminskning av passagen), förstörelse (blockering) av luftvägarna. Tillståndet kan provoceras av attacker av bronkialastma eller anafylaktisk chock.
  2. Anemisk anoxi. Patologi är förknippat med ett sänkt hemoglobininnehåll, som normalt transporterar syre. Störningar kan uppstå på grund av oförmåga hos hemoglobin att binda till syremolekyler.
  3. Ischemisk anoxi. Det inträffar som ett resultat av en försvagning av blodflödet i hjärnans delar, vilket i sin tur utlöses av kärlpatologier eller lågt blodtryck. Det är huvudorsaken till anoxisk encefalopati. Faktorer kan delta i patogenesen: hypotoni, fortsätter i en akut form, blödning i hjärnstrukturerna, hjärtstillestånd.

Hjärtstopp uppträder oftare mot en bakgrund av arytmi och anses vara en betydande riskfaktor för utveckling av anoxisk skada på hjärnvävnaden. Anoxi av toxisk etiologi uppstår vid förgiftning med kemikalier som binder syremolekyler. Potentiellt farliga föreningar inkluderar kolmonoxid, formaldehyd, cyanid, narkotiska läkemedel, etylalkohol, aceton.

Symtom


Symtomen bestäms av etiologiska faktorer och varaktigheten av bristen på syretillförsel till vävnaderna.

I den akuta formen av patologi finns det:

  • mörkare eller medvetslöshet
  • cyanos i huden och slemhinnorna;
  • kränkning av andning och hjärtaktivitet;
  • skakningar i lemmar och huvud;
  • kramper.

Om syretillförseln inte har återställts, utvecklar personen ångest eller koma, vilket är dödligt. Om en person kommer ur koma efter långvarig anoxi kan han utveckla apalliskt syndrom.

Den kroniska formen kännetecknas av:

  • epilepsi;
  • skakningar i händer och huvud;
  • förändringar i hudens känslighet;
  • nedsatt synfunktion och hörsel;
  • yrsel och kranialgi
  • pares eller förlamning av extremiteterna;
  • överkänslighet mot ljus och ljudstimuli.

Med allvarliga och måttliga manifestationer av sjukdomen upplever patienter minnesförlust. Långtidseffekter inkluderar pares och förlamning av muskelgrupper eller lemmar, kognitiv dysfunktion, minskad koncentration, ostadig gång och krampanfall av epilepsi.

Symtom

Den kliniska bilden beror på lokaliseringen av den patologiska processen. Hjärnans regioner skiljer sig åt i känslighet för syrenivåer. Känsliga zoner:

  • Hipocampus (deltar i assimileringen av ny information).
  • Basala ganglier (involverad i kontrollen av motorisk funktion).
  • Cerebellum (reglerar motorisk samordning).
  • Kortikala strukturer (ansvarar för kognitiva förmågor).

Tecken på hypoxisk skada beror på etiologin i den patologiska processen, längden på perioden med syrebrist, svårighetsgraden av förändringar i hjärnvävnaden. Symtom på anoxisk skada på hjärnans delar:

  1. Epileptiska kriser. De förekommer med en frekvens på cirka 33% av fallen. Till skillnad från vanliga epileptiska anfall är de ofta komplexa, partiella (partiella), åtföljda av nedsatt medvetande och myokloniska ryckningar (plötsliga muskelspasmer).
  2. Akinetiska kriser. Karakteriseras av akinesi (oförmåga eller minskning av volymen av frivilliga rörelser), muskelstelhet, skakningar i extremitetsområdet, dysartri (talstörning), dysfagi (sväljningsstörning).
  3. Tetrapares (nedsatt motorfunktion i extremiteterna), papaparesis (mild förlamning i båda benen).
  4. Överträdelse, depression av medvetandet.
  5. Försämring av kognitiva förmågor (försämring av tänkande, minne).

Den kliniska bilden varierar avsevärt beroende på graden av neuronal skada. I en mild form är kognitiv försämring möjlig, i allvarlig form, hjärndöd. Symtomen är varierande och expanderar på grund av specifika tecken som speglar den primära patologin som orsakade syrebrist. Det kan vara hjärtinfarkt, traumatisk hjärnskada, upphörande av hjärtaktivitet.

Diagnostik

För att ställa en diagnos samlar läkaren in patientens historia, undersöker honom, ordinerar tester och skickar honom till undersökning med hjälp av speciella metoder..

För att identifiera graden av skada på hjärnstrukturer, använd:

  • CT eller MR - metoder som gör det möjligt att använda röntgen eller magnetiska vågor för att få en detaljerad bild av hjärnvävnader, närvaron av områden med nekros och andra lesioner.
  • Elektroencefalogram - nödvändigt för att mäta den elektriska aktiviteten i olika delar av hjärnan.
  • SPECT - emissionstomografi som gör det möjligt att få en tredimensionell bild av hjärnan.

Resultaten av undersökningarna hjälper läkaren att bedöma graden av anoxisk hjärnskada hos barn.

och hos vuxna, gör en prognos för sjukdomsförloppet, samt förskriv de optimala terapeutiska regimerna.

Definition av patologi

Anoxisk skada på vävnaderna som bildar hjärnan är en patologi som är associerad med syrebrist, som bestämmer arten av skador på nervceller. Syre är en viktig ingrediens för att upprätthålla hjärnans funktion. Hjärnmassan är cirka 2% av den totala kroppsvikten. I detta fall förbrukar hjärnan mer än 20% av syret som kommer in i kroppen genom andningsorganen.

Syreförråd är viktiga för ansamlingen av näringsämnen. Medulla fortsätter att fungera i 4-5 minuter utan syre. Efter denna period uppstår anoxisk skada på vävnaderna som bildar hjärnan hos barn och vuxna. Ju längre syrebrist varar, desto högre grad och desto större skada på hjärnstrukturerna. Inom 15 minuter efter fullständigt avbrott i gasutbytet dör 95% av nervvävnaden i centrala nervsystemet.

Behandling

Terapeutiska åtgärder för att eliminera sjukdomen är utformade i flera steg. Först och främst är det nödvändigt att eliminera de faktorer som hindrar den normala syresättningen i centrala nervsystemet. Beroende på orsaken kan detta vara:

  • eliminering av främmande kropp eller vätska från luftvägarna;
  • återställande av hjärtaktivitet och andning;
  • avlägsnande av giftiga ämnen från kroppen;
  • upphörande av exponering för elektrisk ström etc..

Efter att eliminera orsaken till anoxi är det nödvändigt att återställa vitala funktioner - andning, blodcirkulation, hjärtfrekvens. Därefter ordineras behandling beroende på skador som orsakas av brist på syretillförsel till hjärnstrukturerna..

Rehabilitering

Rehabiliteringsåtgärder genomförs i syfte att återställa förlorade funktioner och färdigheter. Vid allvarliga störningar är det viktigt att patientens nära och kära tar en direkt del i rehabiliteringen.


Rörelsestörningar innebär att man deltar i sjukgymnastik. Elektroterapi, darsonvalisering, magnetoterapi, elektrostatisk massage, akupunktur, balneoterapi visas. Sådana aktiviteter kan förbättra nervledningen, stärka musklerna och förbättra motoraktiviteten..

Vid svår hypoxi ordineras syrebaroterapi i speciella tryckkammare. Denna typ av fysioterapi förbättrar syresättning av vävnader och återställer hemodynamik i hjärnstrukturerna. Om patientens tillstånd är tillfredsställande anges fysioterapiövningar och massage.

Problem med tal kräver ingripande från en logoped, och om det emotionella tillståndet är instabilt bör en psykoterapeut eller psykolog arbeta med patienten.

Patienter med svår anoxi kan inte självbetjäna sig. Dessa människor behöver arbeta med en arbetsterapeut för att hjälpa dem att återfå de färdigheter de behöver i vardagen - äta, klä sig och personlig hygien..

Tar mediciner

Läkemedel används vid akut anoxi för att återställa vitala funktioner och eliminera hjärnödem. De använder droger som stimulerar andning, hjärtaktivitet, blodcirkulation. Vid förgiftning används motgift mot giftiga ämnen, sorberande medel och infusionslösningar. För att lindra ödem indikeras införandet av diuretika som tar bort överflödig vätska från kroppen.

Efter eliminering av akuta symtom utförs symptomatisk terapi, liksom läkemedel som förbättrar hjärnmikrocirkulationen..

För kranialgi används smärtstillande läkemedel (ibuprofen, analgin, paracetamol). Vid anfall ordineras Clonazepam. Om anoxi kompliceras av epileptiska paroxysmer visas läkemedel som minskar deras frekvens och intensitet. För att stärka nervsystemet rekommenderas att man tar beredningar av B-vitaminer, magnesium, aminosyran glycin.

Graden och manifestationen av sjukdomen

Förekomsten av anoxiska lesioner känns igen under de första minuterna efter ett barns födelse. Symptom på patologi beror på graden av skada:

  1. En mild kurs av hypoxiska störningar åtföljs av en minskning av muskeltonus, en ökning av neuro-reflex excitabilitet, ångest, sömnstörningar, skakningar i armar och ben, en ökning eller minskning av reflexer. De beskrivna symtomen försvinner på egen hand inom en vecka. Barnets tillstånd är normaliserat och det finns inga grova neurologiska störningar.
  2. Den måttliga svårighetsgraden av lesionerna åtföljs av mer uttalade tecken på hjärnskador. I detta fall observeras undertryckande av sugning och andra reflexer, muskeltonus minskar eller ökar, huden blir blå, intrakraniellt tryck ökar, vegetativa störningar observeras i form av förstoppning, diarré, takykardi eller bradykardi, andningsstopp och andra. När trycket inuti skallen ökar blir barnet mer och mer rastlöst. Han sover inte bra, armarna och benen skakar, fontanellen böljer märkbart, anfall är möjliga. Med hjälp av intensiv behandling kan barnets tillstånd förbättras, men det kan inte elimineras helt från neurologiska störningar. I vissa fall kan tillståndet förvärras och barnet faller i koma..
  3. Allvarliga hypoxiska störningar uppträder om graviditeten är komplicerad. I det här fallet kommer en kvinna att uppleva: högt blodtryck, njursjukdom, ödem. I det här fallet kommer den nyfödda att ha uttalade tecken på utvecklingsfördröjning. En svår födelse kan bara förvärra situationen. Barnet föds med andningsbrist, låg ton och reflexer, allvarliga cirkulationsstörningar. Om inte akut hjärt-lungåterupplivning inte utförs och vitala funktioner inte återställs, finns det ingen chans att överleva.

I svåra fall hålls barnet på intensivvård, men hans tillstånd kanske inte stabiliseras på en vecka eller mer. Detta problem har ofta en dålig prognos.

Förebyggande


Med tanke på att anoxisk hjärnskada hos nyfödda är resultatet av intrauterin patologi eller födelsetrauma, är det viktigt för gravida kvinnor att genomgå ultraljudsdiagnostik och screeningtester i rätt tid..

Du bör ge upp dåliga vanor och arbeta med giftiga ämnen även i graviditetsplaneringsstadiet.

Följande rekommendationer hjälper till att minska riskerna för hjärnanoxi:

  • medan du äter, prata inte och tugga maten ordentligt;
  • bryter inte mot uppförandebestämmelserna på vattnet;
  • lämna inte små barn utan uppsikt, låt dem inte leka med små föremål som är lätta att andas in;
  • sluta röka, droganvändning, alkoholmissbruk;
  • undvik kontakt med giftiga ämnen;
  • kontrollera ugnen och gasutrustningen regelbundet för att undvika kolmonoxidläckage;
  • var försiktig när du använder eller reparerar elektriska apparater, ledningar, strömbrytare och andra potentiellt farliga enheter.

Orsaker till förekomst

Ibland utvecklas fysiologisk hypoxi i hjärnregionerna som ett resultat av intensiv mental aktivitet. Till skillnad från patologisk hypoxi återställs i fysiologisk form gasbalansen på egen hand och hjärndysfunktioner är tillfälliga. En minskning av volymen av inkommande syre sker av olika skäl:

  • Hjärtsvikt.
  • Sjukdomar i andningsorganen.
  • Elchock.
  • Födelsetrauma. Anoxisk skada på hjärnvävnad hos nyfödda är nästan alltid förknippad med födelsetrauma. Vanligtvis framkallas tillståndet av faktorer: felaktig presentation, intrassling av navelsträngen, svag förlossning, för tidig födsel eller graviditet efter graviditet.

Skador på hjärnan av hypoxisk natur hos fostret uppstår som ett resultat av moderns cirkulationsstörningar, avskiljning av moderkakan, kompression av navelsträngsartärerna som matar fostret. Hypoxi hos spädbarn detekteras som ett resultat av berusning, livmoderblödning, gestos (toxicos), överförd av modern under graviditetsperioden.

Anoxisk skada på hjärnans strukturer hos nyfödda orsakas av faktorer som apné (kortvarig upphörande av andningsaktivitet), medfödda hjärtfel, sepsis och infektionssjukdomar, hemolytisk sjukdom. I tidig barndom är en vanlig orsak till hypoxi intag av främmande föremål i luftvägarna..

Skador på hjärnvävnaden på grund av en grov kränkning av gasutbytet uppstår till följd av skador och patologier som provocerar terminala tillstånd som kräver rehabiliteringsåtgärder. Nödmetoder för att återställa aktiviteten hos organ och system används under den agonala (det sista dödssteget, som kännetecknas av aktiveringen av kompenserande mekanismer) eller i klinisk dödsstadium..

Vanligtvis provoceras terminala tillstånd av allvarlig vävnadsskada av traumatisk natur, kraftig blodförlust, chock, kvävning. Återupplivning är omöjlig om klinisk död inträffade till följd av en långvarig, kronisk eller akut sjukdom, vilket ledde till irreparabla förändringar i vävnadens morfologiska struktur, grov, irreversibel dysfunktion hos vitala organ (hjärna, hjärta, lungor).

Efter återupplivning börjar en period av återupplivningssjukdom. I detta skede är patologiska processer och tillstånd möjliga - upprepad andningsavbrott, upphörande av hjärtaktivitet, hjärnneuroners död. Det är under denna period som anoxisk encefalopati ofta utvecklas, vilket är en av de vanligaste orsakerna till en patients död efter rehabiliteringsbehandling..

Patogenes är associerad med ödem och svullnad av medulla, vilket orsakas av akut hypoxi, ökad permeabilitet i kärlväggarna, infiltration av fysiologisk vätska i hjärnvävnaden. Nekrotisk-ischemiska processer leder till att nervceller dör och en oåterkallelig förändring av den vita materiens morfologiska struktur.

Liknande processer som förekommer i kortikala regioner framkallar hjärndöd. Om hjärndöd inträffar, förutsatt att hjärt-kärlsystemet och andningsorganen fungerar, sker en persons död som en individ i samhället. Patienten blir oförmögen att tänka. Progressionen av nekrotiska förändringar i hjärnan leder till frånvaron av reflexaktivitet och upphörande av dess bioelektriska aktivitet. Total nekros av medulla är ett tillstånd som är oförenligt med livet.

Diagnostik och behandling av anoxi

Diagnos av anoxisk lesion inkluderar MR eller CT samt elektroencefalografi. Baserat på deras resultat kan läkaren ställa rätt diagnos och förutsäga sjukdomsförloppet..

Behandlingen omfattar två steg: att ta bort orsaken till sjukdomen och återställa kroppen. I det första steget måste du ta reda på vad som orsakade anoxi och förstöra det.

Det andra steget inkluderar att ta vitaminer, andningsträning, ta kärlmedicin för att återställa blodkärlens och hjärtats arbete.

Författaren till artikeln: Läkareurolog av högsta kategori Shenyuk Tatyana Mikhailovna.

Anatomisk bild

Tyvärr har medicin ännu inte avslöjat den exakta mekanismen för anoxisk skada på celler och vävnader. Men anatomiskt är bilden av patologin ganska enkel: nervvävnader slutar ta emot syre i tillräcklig mängd för dem, en hypoxisk-ischemisk process inträffar, som, även under en kort tidsperiod, är skadlig för hjärnans strukturer..

Med andra ord får varje neuron mindre syre i blodtillförselprocessen. Neuroner hos ett barn är ännu inte lika utvecklade som hos vuxna, och förhållandet mellan neuroner och hjärnan är fortfarande i bildningsstadiet, det är mycket svagt. Med otillräcklig tillförsel av cellen upphör den att fungera normalt, förändras internt, morfologiskt. Följaktligen kan anoxi kallas en morfologisk degenerativ process som har en extremt skadlig effekt på friska vävnader..

Symtom på långvarig anoxi och hypoxi är mycket svåra för barnet och slutar ofta med döden.

Diagnos av anoxisk hjärnskada

Läkaren frågar om symtom och sjukdomshistoria och gör en fysisk undersökning. Du kan behöva träffa en läkare som är specialiserad på hjärnproblem.

Tester som gör att du kan ta reda på skadans omfattning och bestämma den del av hjärnan som skadades:

  • Datortomografi av huvudet - en röntgenundersökning som använder en dator för att göra detaljerade bilder av hjärnan
  • MR - ett test som använder magnetiska vågor för att ta bilder av strukturer inuti huvudet
  • Elektroencefalogram (EEG) - ett test som mäter den elektriska aktiviteten i olika delar av hjärnan;
  • SPECT-skanning - en typ av datortomografi som undersöker blodflödet och ämnesomsättningen i ett område av hjärnan;
  • Tester som används för att bedöma visuell, auditiv och sensorisk uppfattning.

Orsaker till anoxisk hjärnskada

Anoxisk hjärnskada kan uppstå när:

  • Syresatt blod når inte hjärnan (till exempel när en blodpropp förhindrar blodflödet till hjärnan, eller när blodtrycket är för lågt, till exempel vid chock eller akut hjärtsvikt);
  • Blodet som når hjärnan innehåller inte tillräckligt med syre (till exempel i fall av lungsjukdomar är blodet inte tillräckligt syresatt);
  • Exponering för gifter eller andra toxiner som minskar syre i blodet (såsom kolmonoxidförgiftning).

Symtom på anoxisk hjärnskada

Återhämtning från anoxisk hjärnskada kan vara utmanande och tidskrävande. Chanserna för återhämtning beror på hur länge offret har utsatts för ingen eller låg syretillförsel. Allvarliga skador kan leda till koma eller vegetativt tillstånd. Efter måttlig anoxisk hjärnskada kan du uppleva:

  • Huvudvärk;
  • Förvirring;
  • Minskad koncentration och uppmärksamhet
  • Humörsvängningar och / eller förändringar i mental status;
  • Intermittent medvetslöshet
  • Krampanfall;
  • Parkinsons sjukdom, i form av ett syndrom;
  • Patologisk muskelryckning.

De flesta människor med mild hjärnskada återhämtar sig oftast det mesta av sin neurologiska funktion, eller lär sig framgångsrikt att leva med sina funktionsnedsättningar..

Riskfaktorer

Olyckor och hälsoproblem som ökar risken för anoxisk hjärnskada:

  • Hjärtsvikt;
  • Kvävning;
  • Kvävning;
  • Drunkning
  • Elchock;
  • Fel på gasutrustning, där kolmonoxid (CO) produceras;
  • Hjärtattack;
  • Hjärtarytmi (oregelbunden hjärtslag);
  • Stroke;
  • Hjärntumörer;
  • Drog användning.