Huvud > Skleros

Vad är kronisk axonal polyneuropati

Axonal polyneuropati är en patologi i det perifera nervsystemet som utvecklas till följd av skador på perifera nerver. Patologi baseras på skador på axoner, myelinhöljen eller nervceller. Axonal polyneuropati inaktiverar patienten och utvecklar allvarliga komplikationer: diabetisk fotsyndrom, förlamning, anestesi.

Polyneuropati manifesteras av en minskning av muskelstyrka, nedsatt känslighet och lokala autonoma lesioner i området neuropati. Vanligtvis påverkas nerver symmetriskt i kroppens avlägsna delar: armar eller ben. Nederlaget under utvecklingen går smidigt över till nära områden: fot → fotled → underben → lår → bäcken.

Anledningarna

Polyneuropati orsakas av följande:

  1. Kroniska sjukdomar: diabetes mellitus (50% av alla fall av neuropati), HIV-infektion (HIV-infekterade utvecklar polyneuropati i 30% av fallen), tuberkulos.
  2. Akut berusning: arsenik, metylalkohol, organiska fosforföreningar, kolmonoxid, kronisk alkoholanvändning (utvecklas hos 50% av alkoholisterna).
  3. Metaboliska tillstånd: brist på B-vitaminer, uremi.
  4. Långvarig användning av läkemedel: Isoniazid, Metronidazol, Vincristine, Dapsone.
  5. Ärftlig benägenhet, autoimmuna sjukdomar.

Ovanstående faktorer orsakar endogen och exogen berusning. Det finns metaboliska och ischemiska störningar i nerven. Skadad nervvävnad och i andra hand myelinhöljet.

Giftiga föreningar som kommer från den yttre miljön, metaboliter påverkar den perifera nerven. Oftare händer det med leversvikt när obehandlade farliga kemiska föreningar ackumuleras i blodomloppet med bly-, litium- och arsenikförgiftning.

Bland endogena förgiftningar är metaboliska störningar och ackumulering av giftiga ämnen vid diabetes mellitus och njursvikt vanligare. Som ett resultat påverkas axelns cylindriska axel. Perifer nervskada på grund av endogen berusning kan nå den punkt där känsligheten förloras helt. Detta demonstreras genom elektrononeuromyografi, när en irriterande appliceras på huden och det inte finns något sensoriskt svar i nerven..

Med stark exponering för kemiska medel utvecklas komplex axonal demyeliniserande polyneuropati. Axonal demyeliniserande polyneuropati uppträder mot bakgrund av uremisk förgiftning, svår blyförgiftning, kronisk användning av Amiodaron i icke-terapeutiska doser. De allvarligaste lesionerna observeras vid insulinberoende diabetes mellitus när maligna glukosnivåer observeras i blodet..

Symtom

Den kliniska bilden utvecklas långsamt. Skyltarna är indelade i grupper:

  • Vegetativa störningar. Axonal polyneuropati i nedre extremiteterna manifesteras av lokal svettning i benet, värmevallningar, kall snäpp.
  • Sensoriska störningar. Visas av en minskning av taktilitet och temperaturkänslighet. Tröskeln för känslighet för låga temperaturer ökar: patienten kan hålla benet kallt under en lång tid och inte känna det, varför han blir frostskador. Parestesier uppträder ofta: domningar, krypande känsla, stickningar.
  • Smärtsyndrom. Kännetecknas av neuropatisk värk eller skarp, elektrisk chockliknande smärta i det drabbade området.
  • Rörelsestörningar. På grund av skador på nerv- och myelinmantlarna är motorisk aktivitet upprörd: musklerna försvagas och atrofi, upp till förlamning.

Positiva (produktiva) symtom utmärks: anfall, mindre skakningar, ryckningar (fascikulationer), rastlösa bensyndrom.

Axonal sensorimotorisk polyneuropati manifesterar sig med systemiska symtom: ökat blodtryck och hjärtfrekvens, smärta i tarmarna, överdriven svettning, frekvent urinering.

Axonopatier är akuta, subakuta och kroniska. Akut axonal polyneuropati utvecklas mot bakgrund av tungmetallförgiftning, och den kliniska bilden utvecklas på 3-4 dagar.

Subakuta neuropatier utvecklas inom 2-4 veckor. Subakut kurs är typiskt för metaboliska störningar.

Kroniska axonopatier utvecklas över 6 månader till flera år. Kronisk axonal polyneuropati är typisk för alkoholism, diabetes mellitus, levercirros, cancer, uremi. Kronisk kurs observeras också med okontrollerat intag av Metronidazol, Isoniazid, Amiodaron.

Diagnostik och behandling

Diagnosen börjar med att ta en anamnes. Omständigheterna med sjukdomen klargörs: när uppträdde de första symptomen, hur manifesterade de sig, om det var kontakt med tungmetaller eller förgiftning, vilka mediciner patienten tar.

Samtidiga symtom undersöks: finns det några koordinationsstörningar, psykiska störningar, minskad intelligens, hur stora är lymfkörtlarna, hy. Blod samlas in och skickas: glukosnivån, antalet erytrocyter och lymfocyter undersöks. Nivån av kalcium, glukos, urea och kreatinin undersöks i urinen. Leverprov samlas in genom ett biokemiskt blodprov - så undersöks huruvida levern påverkas.

Patienten tilldelas instrumentdiagnostik:

  • Elektromyografi: nervfibrernas reaktion på stimulansen undersöks, det autonoma nervsystemets aktivitet bedöms.
  • Bröstkorgsröntgen.
  • Kutan nervbiopsi.

Behandling för axonal neuropati:

  1. Etiologisk terapi. Syftar till att eliminera orsaken. Om det är diabetes mellitus - normalisera blodsockernivån, om alkoholism - avskaffa alkohol.
  2. Patogenetisk terapi. Syftar till att återställa nervens arbete: vitaminer i grupp B introduceras alfa-lipolsyra. Om detta är en autoimmun sjukdom ordineras kortikosteroider - de blockerar den patologiska effekten på myelin och nervfibrer.
  3. Symptomatisk terapi: smärtsyndrom elimineras (antidepressiva medel, opioida narkotiska smärtstillande medel).
  4. Rehabilitering: sjukgymnastik, sjukgymnastikövningar, arbetsterapi, massage.

Prognosen är villkorligt gynnsam: med normaliseringen av glukosnivåer, eliminering av patologiska mekanismer och genomförandet av medicinska rekommendationer inträffar reinnervation - känslighet, rörelse återställs gradvis och autonoma störningar försvinner.

Axonal typ av nervskada

Skador på nervfiberns axiella cylinder orsakar en axonal nervskada. Denna typ av lesion förekommer i toxiska, dysmetaboliska neuropatier, inklusive alkoholisk etiologi, periarterit nodosa, uremi, porfyri, diabetes och maligna tumörer. Om skador på myelinhöljet påverkar minskningen eller blockeringen av impulser längs nerven, till exempel på uppförandet av signaler från ett godtyckligt motorkommando från hjärnbarken till musklerna, störs axonskada, axontrofism och axonal transport, vilket leder till nedsatt excitabilitet hos axonen och följaktligen omöjligheten att aktiveras i det drabbade området och distalt för det. Brott mot axonets excitabilitet leder till oförmågan att utföra excitation längs den. Att upprätthålla normala värden för impulsledningshastigheten längs nerverna i den axonala typen av lesion är förknippad med ledningen av de återstående opåverkade fibrerna. Total axonal skada på alla nervfibrer kommer att leda till en fullständig brist på respons (fullständig förlust av nervens elektriska excitabilitet) och oförmågan att kontrollera ledningshastigheten. Axonal skada innebär ett brott mot axonal transport och sekundärt trofiskt och informativt inflytande på muskeln. I en denerverad muskel med axonal skada förekommer denerveringsfenomen. Vid akut denervering under de första 10-14 dagarna sker inga förändringar i muskeln, eftersom den axonala strömmen använder de återstående resurserna. Vidare, i det första steget av denervering, försöker muskeln, förlorar organiserande nervkontroll, att använda humorala regleringsfaktorer, och därför ökar dess känslighet för yttre humorala influenser. En minskning av den transmembrana potentialen hos en muskel och uppkomsten av möjligheten att snabbt nå en kritisk nivå av depolarisering leder till uppkomsten av spontan aktivitet i form av fibrilleringspotentialer och positiva vassa vågor. Fibrilleringspotentialer uppstår i det första steget av denervering och återspeglar degenerativa processer i muskelfibrer. Med det fortsatta tillståndet av denervering ökar frekvensen av fibrilleringspotentialer, och med muskelcellernas död uppträder positiva vassa vågor. Vid bedömningen av axonal skada är det mycket viktigt att bestämma tre egenskaper: graden av svårighetsgrad, reversibilitet och omfattningen av nedsatt excitabilitet längs axonen. Utvärdering av alla tre parametrar för excitabilitet gör det möjligt för oss att bedöma svårighetsgraden, prevalensen och risken för regression av lesionen..

Graden av svårighetsgrad av störning av axonets excitabilitet bestämdes tidigare med metoden för klassisk elektrodiagnostik. Den minimala intensiteten hos en extern elektrisk stimulans som kan aktivera ett axon (genererar en åtgärdspotential) karaktäriserar dess nivå av excitabilitet. Intensiteten hos den elektriska stimulansen bestäms av två parametrar: storleken på strömmen och varaktigheten av dess verkan, d.v.s. den irriterande impulsens varaktighet. Normalt, vid en måttlig strömstyrka, är nerven känslig för kortvariga impulser (upp till 0,01-0,1 ms), muskeln är endast känslig för långvarig ström (20-30 ms). Det är mycket viktigt att stimuleringen av muskeln vid motorpunkten inte är en direkt stimulering av muskeln, utan förmedlas genom axelns terminaler och är i själva verket ett test av axonens excitabilitet, inte muskeln. Beroendet av axonets excitabilitet av strömens och pulsvarans storlek kallas "Force-duration" (Fig. 13).

Figur: 13. Kurva "styrka-varaktighet" - beroendet av nervens excitabilitet från

aktuellt värde och pulsvaraktighet (Enligt L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

2 - partiell denervation (kinkad kurva),

3 - fullständig denervering,

Metoden för klassisk elektrodiagnostik, som tidigare använts för att diagnostisera muskeldenervation, är baserad på att bestämma excitabiliteten hos lågtröskel (lågmyeliniserade) axoner, dvs. den minsta graden av muskelaktivering när en pulsad ström appliceras på den. Kontrollen av minimal muskelaktivering utfördes visuellt, strömmen applicerades vid motorns motorpunkt. Styrkan hos den verkande strömmen är från 0 till 100 mA, pulsvarigheten är från 0,05 ms till 300 ms, pulsströmmen av 300 ms varar lika med konstant. Den lägsta strömmen vid maximal varaktighet (300 ms) applicerad vid motorpunkten från katoden, vilket orsakar den minsta synliga muskelsammandragningen, kallas reobasen. Med axonal skada (denervering) minskar reobasen, dvs. mindre likström behövs för minimal muskelsammandragning, eftersom den kritiska nivån av depolarisering är lättare att uppnå. Den mest informativa indikatorn på axonskada (denervation) är dess upphetsning till pulsad ström av kort varaktighet. I detta avseende introducerades kronaxindikatorn - den minsta varaktigheten för strömpulsen i mängden av två reobaser, nödvändig för den minsta synliga muskelkontraktionen. Med axonal skada (denervering) ökar kronaxihastigheten. Jämförelse av reobas och kronaxi med kraftvaraktighetskurvan, kan man se att reobas och kronaxi är punkter på kurvan. Således är reobas och kronaxi indikativa indikatorer vid bedömningen av axonal skada. Kraftens varaktighetskurva bedöms för närvarande inte av flera anledningar:

* metoden bygger på det subjektiva kriteriet för muskelaktivering (visuell);

* betydande komplexitet i studien;

* tvetydighet i tolkningen av resultaten, eftersom med partiell konservering av opåverkade nervfibrer i nerven kommer kraftvaraktighetskurvan att representera summan av exciterbarheten hos de påverkade och opåverkade fibrerna. Excitabiliteten hos opåverkade fibrer kommer att bilda den vänstra sidan av kurvan (för korta pulser) och exciterbarheten hos de drabbade fibrerna kommer att bilda den högra sidan av kurvan (för långa pulser);

* tillräcklig tröghet för att ändra kurvan vid bedömning av processen för återinföring i jämförelse med nål-EMG;

* brist på moderna instrument för forskning. Den tidigare använda UEI-1-enheten är i grunden föråldrad moraliskt och fysiskt, eftersom dess produktion upphörde för mer än 15 år sedan.

Vid stimulering av EMG används ofta stimuli på 0,1 ms när man studerar M-svaret, medan den maximala pulsvaran som genereras av en stimulator i en EMG-enhet är 1,0 ms. När M-svaret registreras i det supramaximala stimuleringsläget aktiveras alla axoner som innerverar muskeln. När alla axoner påverkas finns det inget M-svar. När en del av nervaxonerna skadas registreras ett M-svar med reducerad amplitud på grund av att de drabbade axonerna minskar eller förlorar sin excitabilitet. Stimulerings EMG-diagnostik av axonal partiell lesion har fördelar jämfört med klassisk elektrodiagnostik, eftersom det gör det möjligt att ta hänsyn till bidraget till M-svaret inte bara för lågtröskelaxoner (motorenheter) utan också för högtröskelvärda myeliniserade fibrer. Klassisk elektrodiagnostik gör det möjligt att bedöma excitabiliteten hos endast lågtrösklar, lågmyeliniserade fibrer. Med hänsyn till det faktum att axonerna av mycket myeliniserade fibrer påverkas när sambandet med neuronkroppen förloras innan de omyeliniserade (lågtröskelvärdena) (E.I. Zaitsev, 1981), kan man hävda att metoden för att bedöma parametrarna för M-svaret är känsligare än den klassiska elektrodiagnostiken..

Reversibilitet av störning av axon excitabilitet är ett dåligt studerat område, trots dess stora betydelse i kliniken. Med skador på perifera nerver, polyneuropatier, mononeuropatier, poliomyelit syndrom, registreras ofta den så kallade axonala typen av lesion, dvs. en minskning av amplituden hos det distala M-svaret med en relativt konstant impulshastighet längs nerv- och M-vågformen. En sådan minskning av amplituden för M-svaret kombineras med en minskning eller förlust av excitabilitet hos en del av axonerna. Erfarenheten av arbete i kliniken för neuroinfektioner vid Institutet för barninfektioner visar att kränkningen av axons excitabilitet under den akuta perioden av lesionen i vissa fall är oåterkallelig och leder till axons död med ytterligare kompenserande återinternering. I andra fall är störningen av excitabilitet reversibel, axons död inträffar och de nedsatta funktionerna återställs snabbt. I neurologi används termen "axonal skada" som en synonym för ironversibiliteten och svårighetsgraden av axonskador, vilket är förknippat med den frekventa detekteringen av denna typ av skada under en ganska sen period från sjukdomsdebut (lesion) - 1-2 månader, när perioden för reversibilitet av störningen av axonens excitabilitet slutar. Analys av data från patienter i dynamik med neuropati i ansiktsnerven, akut inflammatorisk polyneuropati, experimentella och kliniska data från litteraturen tyder på följande dynamik av störningar i axonal excitabilitet. Skador på axonen orsakar först och främst en snabb axonal transport, vilket leder till 5-6 dagar till en partiell minskning av excitabiliteten hos en del av nervaxonerna till en pulsström av kort varaktighet (0,1 ms) med bevarad känslighet för pulser av relativt lång varaktighet (0,5 ms). När de stimuleras av impulser på 0,5 ms aktiveras alla axoner i nerven och amplituden för M-svaret motsvarar de normativa värdena. Dessa förändringar är reversibla i avsaknad av ytterligare negativa effekter. Med den fortsatta och ökande påverkan av den skadliga faktorn minskar axonernas excitabilitet i större utsträckning och det blir okänsligt för impulser med en varaktighet av 0,5 ms. Förlängning av den skadliga faktorn under 3-4 veckor leder till irreversibla konsekvenser - axon degeneration och utvecklingen av den så kallade axonala lesionen. Således kan det reversibla stadiet av axonal skada (upp till 3 veckor) kallas funktionell axonal skada och irreversibel (över 3 veckor) - strukturell axonal skada. Emellertid beror reversibiliteten hos störningar i det akuta skedet av lesionen inte bara på varaktigheten och svårighetsgraden utan också på hur snabbt lesionerna utvecklas. Ju snabbare lesionen utvecklas, desto svagare är de kompenserande och adaptiva processerna. Med hänsyn till dessa funktioner är den föreslagna uppdelningen av reversibiliteten för axonal skada även vid användning av ENMG ganska godtycklig..

Förekomsten av nedsatt excitabilitet hos axonen längs nervens längd måste beaktas vid inflammatoriska, dysmetaboliska, toxiska neuropatier. Den distala typen av axonlesion detekteras oftare i nerverna med den längsta nervfibern, som kallas distal neuropati. Skadliga faktorer som påverkar neuronkroppen leder till en försämring av axonal transport, vilket främst påverkar axelns distala delar (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Kliniskt och elektrofysiologiskt avslöjas i dessa fall distal axon-degeneration (strukturell axonal skada) med tecken på muskeldeneration. I det akuta skedet av lesionen hos patienter med inflammatorisk neuropati avslöjas också den distala typen av störning av axonets excitabilitet. Det kan emellertid bara detekteras elektrofysiologiskt, vara reversibelt och inte nå en kliniskt signifikant nivå (funktionell axonal skada). Den distala typen av axonlesion registreras oftare i nedre extremiteterna. I övre extremiteterna med inflammatoriska neuropatier lider nervfiberns proximala del oftare och lesionen är avmyeliniserande i naturen.

Axonala och demyeliniserande typer av lesioner finns praktiskt taget inte isolerade. Oftare är nervskador av blandad natur med en övervägande av en typ av skada. Så till exempel vid diabetisk och alkoholisk polyneuropati kan varianter av skada uppstå med både axonal och demyeliniserande typ av störningar..

Datum tillagt: 2016-03-27; visningar: 11008; BESTÄLL SKRIVANDE ARBETE

Axonal polyneuropati

Polyneuropati är en patologi i det perifera nervsystemet som utvecklas till följd av diffus skada på perifera nerver och deras axoner. Därav namnet på sjukdomen. Den är baserad på en generaliserad skada på den axiella cylindern i perifera nerver.

Vad är axonal polyneuropati

Polyneuropati (det andra namnet är polyneurit) är ett kliniskt syndrom som uppstår på grund av ett antal faktorer som påverkar det perifera nervsystemet och kännetecknas av suddiga patogenetiska förändringar. Sjukdomen upptar en av de ledande platserna i listan över sjukdomar i det perifera nervsystemet, vilket endast ger vertebrogen patologi, som överträffar den kliniska bildens komplexitet och de konsekvenser som utvecklas på grund av den..

Askonal polyneuropati anses vara ett tvärvetenskapligt problem och möter ofta läkare med olika specialiteter. Först och främst vänder de sig till en neurolog med denna sjukdom. Frekvensen av syndromet som uppstår är okänd på grund av brist på statistisk data..

För närvarande är endast tre viktiga patomorfologiska mekanismer kända som ligger till grund för bildandet av polyneuropati:

  • Wallerisk degeneration;
  • primär demyelinisering;
  • primär axonopati.

Enligt den immunologiska teorin är polyneuropati resultatet av korsbildningen av immunglobuliner som förstör sina egna celler, vilket resulterar i vävnadsnekros och muskelinflammation..

Forskare lade fram ett antal hypoteser för förekomst och problem med axonal polyneuropati:

  • Kärl. Den är baserad på involvering av kärl i processen, genom vilken syre och näringsämnen kommer in i perifera nerver. Blodets egenskaper förändras i termer av den kvalitativa och kvantitativa kompositionen, vilket kan leda till ischemi i nervändarna.
  • Teorin om oxidativ stress. Positionerar bildandet av sjukdomen från sidan av den metabola störningen av kväveoxid, varigenom kalium-natriummekanismerna bakom bildandet av nervös spänning och ledningen av impulser längs nerverna förändras.
  • Teorin om deaktivering av nervtillväxtfaktorer. Säger att sjukdomen uppstår på grund av brist på axonal transport med efterföljande utveckling av axonopati.
  • Immunologiska. Förklarar utvecklingen av sjukdomen som ett resultat av korsbildningen av antikroppar mot strukturerna i det perifera nervsystemet, vilket åtföljs av autoimmun inflammation och därefter nervnekros.

Även när man använder avancerade diagnostiska metoder är det svårt att hitta en pålitlig orsak till patologin. Det är möjligt att ta reda på det endast hos 50-70% av offren.

Det finns många faktorer för förekomsten av axonal polyneuropati i nedre extremiteterna. Men även innovativa forskningsmetoder gör det inte möjligt att fastställa den verkliga etiologin för sjukdomen..

Expertutlåtande

Författare: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Chef för Scientific and Research Center for Motor Neuron Disease / ALS, kandidat för medicinska vetenskaper, läkare i högsta kategorin

Axonal polyneuropati är en av de farligaste neurologiska sjukdomarna, tillsammans med skador på det perifera nervsystemet. Vid sjukdom förstörs perifera nervfibrer.

Det finns flera orsaker till förekomsten av axonal polyneuropati. Den vanligaste:

  1. Diabetes mellitus stör strukturen i blodet som matar nerverna, i sin tur misslyckas metaboliska processer..
  2. Långvarig brist på vitaminer B. Det är de som är viktigast för att nervsystemet ska fungera korrekt, därför kan en lång brist leda till axonal polyneuropati.
  3. Effekterna av toxiner på kroppen. Dessa inkluderar en mängd giftiga ämnen, såsom alkohol och HIV. Vid förgiftning med farliga ämnen kan sjukdomen utvecklas på några dagar..
  4. Ärftlig faktor.
  5. Guillain-Barré syndrom.
  6. Olika skador, som också inkluderar långvarig kompression av nerverna, vilket är karakteristiskt för en bråck eller osteokondros.

Behandling av axonal polyneuropati måste nödvändigtvis vara komplex, annars uppnås inte den önskade effekten. Det är strängt förbjudet att självmedicinera och om de första symtomen uppträder måste du snarast rådfråga en läkare. Läkare vid Yusupov-sjukhuset väljer behandling individuellt för varje patient. Beroende på svårighetsgraden av patologin och symtomen ordineras komplex behandling under överinseende av erfarna specialister..

Anledningarna

De vanligaste orsakerna till axonal polyneuropati i nedre extremiteterna:

  • utarmning av kroppen
  • långvarig brist på B-vitaminer;
  • sjukdomar som leder till dystrofi;
  • akuta infektioner
  • giftig skada av kvicksilver, bly, kadmium, kolmonoxid, alkoholhaltiga drycker, metylalkohol, organiska fosforföreningar, läkemedel som tas utan att rådfråga läkare;
  • sjukdomar i kardiovaskulära, hematopoetiska, cirkulations- och lymfsystem;
  • endokrinologiska patologier, inklusive insulinberoende.

De viktigaste faktorerna som framkallar utvecklingen av motorisk eller sensorimotorisk axonal polyneuropati är:

  • endogen berusning med njursvikt;
  • autoimmuna processer i kroppen;
  • amyloidos
  • inandning av giftiga ämnen eller ångor.

Sjukdomen kan också bero på ärftlighet..

Brist på B-vitaminer i kroppen, särskilt pyridoxin och cyanokobalamin, har en extremt negativ effekt på ledningen av nerv- och motorfibrer och kan orsaka sensorisk axonal polyneuropati i nedre extremiteterna. Detsamma händer med kronisk alkoholförgiftning, helminthisk invasion, sjukdomar i mag-tarmkanalen, som försämrar absorptionshastigheten.

Giftig förgiftning med droger, aminoglykosider, guldsalter och vismut upptar en stor andel i strukturen för faktorer av axonal neuropati.

Hos patienter med diabetes mellitus försämras funktionen av perifera nerver på grund av neurotoxiciteten hos ketonkroppar, det vill säga fettsyrametaboliter. Detta händer på grund av kroppens oförmåga att använda glukos som den viktigaste energikällan. Därför oxideras fetter istället..

Vid autoimmuna sjukdomar i kroppen angriper det mänskliga immunsystemet sina egna nervfibrer och uppfattar dem som en källa till fara. Detta beror på provokationen av immunitet som inträffar när vårdslöst tar immunstimulerande läkemedel och okonventionella behandlingsmetoder. Därför är de utlösande faktorerna för axonal polyneuropati hos personer som är benägna att uppstå autoimmuna sjukdomar:

  • immunstimulerande medel;
  • vacciner;
  • autohemoterapi.

Med amyloidos ackumuleras ett protein som amyloid i kroppen. Det är han som stör nervfibrernas grundläggande funktioner.

Första tecknen

Sjukdomen börjar vanligtvis med skador på tjocka eller tunna nervfibrer. Ofta har axonal polyneuropati en distal symmetrisk fördelning över handen eller foten. Neuropati påverkar oftast först de nedre extremiteterna och sprider sig sedan symmetriskt upp i kroppen. De vanligaste primära symptomen på en lesion inkluderar:

  • muskelsvaghet;
  • smärta i armar och ben
  • brinnande;
  • krypande känsla
  • domningar i huden.

Symtomen är mest uttalade på kvällen och på natten..

Symtom

Läkare klassificerar kronisk, akut och subakut axonal polyneuropati. Sjukdomen är uppdelad i två typer: primär axonal och demyeliniserande. Under sjukdomsförloppet läggs demyelinering till den och sedan en sekundär axonal komponent.

De viktigaste manifestationerna av sjukdomen inkluderar:

  • slöhet i benen eller armarnas muskler;
  • spastisk förlamning av armar och ben
  • en ryckande känsla i muskelfibrerna;
  • yrsel med en kraftig förändring i kroppsposition
  • svullnad i armar och ben
  • brinnande;
  • kittlande känsla;
  • krypande känsla
  • minskad hudkänslighet för höga eller låga temperaturer, smärta och beröring;
  • nedsatt talskärpa
  • samordningsproblem.

Följande symtom anses vara vegetativa tecken på askonal sensorimotorisk polyneuropati:

  • snabb eller långsam hjärtfrekvens;
  • överdriven svettning;
  • överdriven torr hud
  • missfärgning av huden;
  • kränkning av utlösning
  • erektil dysfunktion;
  • problem med urinering
  • brist på motoriska funktioner i mag-tarmkanalen;
  • ökad saliv eller, omvänt, muntorrhet;
  • ögonboende störning.

Sjukdomen manifesterar sig i dysfunktioner hos skadade nerver. Det är de perifera nervfibrerna som är ansvariga för de motoriska funktionerna i muskelvävnad, känslighet och också har en vegetativ effekt, det vill säga de reglerar vaskulär ton.

Dysfunktion av nervledningen kännetecknas av känslighetsstörningar, till exempel:

  • krypkänsla
  • hyperestesi, det vill säga en ökning av hudens känslighet för yttre stimuli;
  • hypestesi, det vill säga en minskning av känsligheten;
  • brist på känsla av egna lemmar.

När vegetativa fibrer påverkas går regleringen av vaskulär ton utom kontroll. Med axonal demyeliniserande polyneuropati komprimeras kapillärer, varigenom vävnaderna sväller. De nedre och sedan de övre extremiteterna, på grund av ansamling av vätska i dem, ökar avsevärt i storlek. Eftersom med polyneuropati i nedre extremiteterna ackumuleras huvudmängden blod i de drabbade områdena i kroppen, utvecklar patienten ihållande yrsel när han tar en upprätt position. På grund av att den trofiska funktionen försvinner kan erosiva och ulcerösa skador i nedre extremiteterna uppstå.

Axonal motor polyneuropati manifesterar sig i motoriska störningar i övre och nedre extremiteter. När motorfibrerna som är ansvariga för rörelse av armar och ben skadas uppstår fullständig eller partiell muskelförlamning. Immobilisering kan manifestera sig helt atypiskt - både styvhet i muskelfibrerna och deras överdrivna avslappning kan kännas. Med en genomsnittlig grad av skada försvagas muskeltonus.

Under sjukdomsförloppet kan sen- och periostealreflexer stärkas eller försvagas. I sällsynta fall observerar en neurolog dem inte. Med sjukdomen kan kranialnerven ofta påverkas, vilket manifesteras av följande störningar:

  • dövhet;
  • domningar i hyoidmusklerna och tungmusklerna;
  • oförmåga att svälja mat eller vätska på grund av problem med sväljreflexen.

När trigeminus-, ansikts- eller oculomotorisk nerv påverkas, förändras hudens känslighet, förlamning utvecklas, ansiktsasymmetri och muskelsvängningar uppträder. Ibland, med diagnostiserad axonal demyeliniserande polyneuropati, kan lesionerna i övre eller nedre extremiteterna vara asymmetriska. Detta händer med multipel mononeuropati, när knä-, Achilles- och carporadialreflexer är asymmetriska.

Diagnostik

Den huvudsakliga forskningstekniken som gör att du kan upptäcka lokaliseringen av den patologiska processen och graden av nervskada är elektrononeuromyografi.

För att bestämma orsaken till sjukdomen ordinerar läkare följande tester:

  • bestämning av blodsockernivåer;
  • toxikologiska tester;
  • fullständig analys av urin och blod;
  • avslöjar kolesterolnivån i kroppen.

Överträdelse av nervfunktioner fastställs genom att bestämma temperatur, vibration och känslig känslighet.

Under den första undersökningen används en visuell undersökningsteknik. Det vill säga den läkare som offret kontaktade med klagomål undersöker och analyserar sådana yttre symtom som:

  • blodtrycksnivån i övre och nedre extremiteterna;
  • hudens känslighet för beröring och temperatur;
  • närvaron av alla nödvändiga reflexer;
  • diagnos av svullnad
  • studie av hudens yttre tillstånd.

Det är möjligt att identifiera axonal polyneuropati med hjälp av följande instrumentstudier:

  • avbildning av magnetisk resonans;
  • biopsi av nervfibrer;
  • electroneuromyography.

Behandling av axonal polyneuropati

Behandling av axonal polyneuropati bör vara omfattande och syftar till orsaken till sjukdomens utveckling, dess mekanismer och symtom. Garantin för effektiv terapi är snabb upptäckt av sjukdomen och behandlingen, som åtföljs av ett absolut avvisande av cigaretter, alkohol och droger, upprätthåller en hälsosam livsstil och följer alla läkarens rekommendationer. Först och främst utförs följande terapeutiska åtgärder:

  • bli av med toxiska effekter på kroppen, om någon;
  • antioxidantterapi;
  • ta mediciner som påverkar blodkärlets ton
  • påfyllning av vitaminbrister;
  • regelbunden övervakning av plasmaglukoskoncentrationen.

Särskild uppmärksamhet ägnas åt behandling som syftar till att lindra akut smärtsyndrom.

Om perifer pares är närvarande, det vill säga en signifikant minskning av muskelstyrka med en multipel minskning av rörelseomfånget, är fysioterapi och speciella fysiska övningar som syftar till att återställa muskelvävnadstonen och förhindra bildandet av olika kontrakturer. Regelbundet psykologiskt stöd är särskilt viktigt, vilket förhindrar att patienten faller i depression, åtföljd av sömnstörningar och överdriven nervös irritabilitet..

Behandling av axonal polyneuropati är en långvarig process eftersom nervfibrer tar lång tid att återhämta sig. Därför bör du inte förvänta dig en omedelbar återhämtning och återgå till din vanliga livsstil. Läkemedelsbehandling inkluderar läkemedel som:

  • smärtstillande;
  • glukokortikoider;
  • B-vitaminer;
  • antioxidanter;
  • vasodilatorer;
  • betyder att påskynda ämnesomsättningen och förbättra blodmikrocirkulationen.

Läkemedelsbehandling syftar till att återställa nervfunktionen, förbättra ledningen av nervfibrer och hastigheten för signalöverföring till centrala nervsystemet.

Behandlingen ska utföras i långa kurser, som inte bör avbrytas, även om effekten av dem inte syns omedelbart. För att eliminera smärta och sömnstörningar ordineras följande läkemedel:

  • antidepressiva medel;
  • antikonvulsiva medel;
  • läkemedel som stoppar arytmi;
  • smärtstillande medicin.

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel används för att lindra smärta. Men det är värt att komma ihåg att de bara kan användas under en kort tidsperiod, eftersom långvarig användning kan leda till skador på slemhinnan i mag-tarmkanalen..

Sjukgymnastikbehandlingar för axonal polyneuropati inkluderar:

  • magnetisk vågterapi;
  • lera terapi;
  • elektrisk stimulering;
  • akupunktur;
  • massoterapi;
  • fysisk träning;
  • ultrafonfores;
  • galvanoterapi.

Det är sjukgymnastik som gör att du kan upprätthålla muskelvävnadens prestanda och hålla benen i önskad position. Regelbunden träning återställer muskeltonus, flexibilitet och ökar rörelseomfånget till det normala.

Prognos

Om sjukdomen upptäcks i ett tidigt skede och behandlas omfattande av kvalificerade specialister, är prognosen för patientens liv och hälsa mer än gynnsam. Det är värt att leva en korrekt livsstil, kosten bör vara rik på vitaminer och mineraler som är nödvändiga för att kroppen ska fungera korrekt.

Om du ignorerar sjukdomen under lång tid och inte vidtar några åtgärder, blir resultatet katastrofalt, upp till fullständig förlamning..

Förebyggande

Patienten måste vidta förebyggande åtgärder som hjälper till att undvika återfall eller förekomst av en farlig sjukdom. Dessa inkluderar anrikning av kosten med vitaminer, regelbunden övervakning av blodsockernivån, fullständigt upphörande av tobaksrökning, droger och alkoholhaltiga drycker.

För att förhindra sjukdomen rekommenderas:

  • bära bekväma skor som inte klämmer i foten, vilket försämrar blodflödet;
  • inspektera skor regelbundet för att undvika svampbildning;
  • utesluta att gå långa sträckor;
  • stå inte på ett ställe under lång tid;
  • tvätta fötterna med kallt vatten eller gör kontrastbad, vilket hjälper till att förbättra blodcirkulationen i kroppen.

Offren i remission är strängt förbjudna att ta mediciner utan läkarens godkännande. Det är viktigt att behandla inflammatoriska sjukdomar i rätt tid, iaktta försiktighetsåtgärder vid arbete med giftiga ämnen som har en skadlig effekt på kroppen och regelbundet utföra terapeutiska fysiska övningar.

Orsaker till peroneal nervneuropati och behandlingsmetoder

Förloppet av neuropati hos peronealnerven kännetecknas av nedsatt känslighet i underbenet. Med en sådan lesion kan patienten inte böja foten och tårna. Tunnelsyndrom i nedre extremiteterna utvecklas på grund av kompression av lokala nervfibrer. Kompression sker mot bakgrund av skador eller andra skador på benen, såväl som under påverkan av patologiska processer. Neuropati behandlas med medicinering, träningsterapi eller ledkirurgi.

Anatomiska parametrar

För en bättre förståelse av neuronin hos peronealnerven är det nödvändigt att ha en allmän förståelse för dess anatomiska egenskaper. I allmänhet är denna strukturella enhet i det perifera nervsystemet bara en del av ischiasnerven, som fortsätter efter att ha lämnat sakral plexus. Till den nedre tredjedelen av låret delas den upp i två segment - peronealnerven och även tibialnerven.

Efter att ha passerat fossan under knäet når peronealfibern huvudet på benenheten med samma namn. Sedan splittras den igen - i ytliga och djupa grenar. Därför, genom lokalisering av patologiska symtom, kan man bedöma nivån där den patologiska lesionen är belägen - för att skilja mellan neuropati i tibialnerven eller peronealt segment.

Så, den peroneala djupa nerven, som rör sig genom den främre zonen i underbenet, når baksidan av den ensidiga foten, där den tvingas igen. Han är ansvarig för fotens dorsala rörelse i ett plan, samt att höja dess yttre kant. Medan den ytliga grenen, som innerverar den anterolaterala delen av lemmen, är ansvarig för att höja och samtidigt böja foten. Den sista uppdelningen av tibialnerven utförs i området för den mediala tredjedelen av benet - i två kutana ryggnervar.

När neuropatologen undersöks av karaktäristiska förändringar, skiljer den neuropati i tibialnerven från neurit i peronealnerven. Utvärdera hud- och muskelmottaglighet, godtycklig rörelse och noggrannhet hos reflexer - axonal skada och leder till neurit i tibialnerven, såväl som peroneal gren.

Axonal polyneuropati


Axonal störning
Detta är en sjukdom som kan påverka någon del av nervsystemet, därför diagnostiseras den av symtom som uppträder parallellt i olika delar av kroppen..

I benen manifesteras denna sjukdom av slöhet, nedsatt muskelkoordination och ofrivillig ryckning. Patienten kan också känna stickningar, gåshud, sveda och annat obehag. Det kan göra ont i olika delar av benet. Allt detta påverkar rörelser, inklusive gång..

Externt observeras förändringar i fukt och hudfärg. Beroende på sjukdomsförloppet lider en person av överdriven svettning eller torrhet i instrumentet. Överdriven blekhet eller rodnad i huden kan observeras.

Så, sjukdomen åtföljs av störningar i tarmarnas funktion, urinblåsan, ökad saliv, samt störningar i reproduktionssystemet.

Dessa tecken kan indikera förgiftning med kvicksilver eller andra skadliga ämnen, liksom komplikationer av sjukdomar i cirkulations- eller endokrina system..

Beroende på vilken diagnos som ställts är terapin inriktad på att avlägsna giftiga ämnen, återställa hormonnivåerna eller behandla sjukdomar som orsakade detta fenomen.

Anledningarna

Utvecklingen av ett patologiskt fokus i en nervfiber kan inträffa av många skäl. Ofta diagnostiserar experter följande av dem:

  • olika skador på peronealnerven - direkt skada på extremiteten, eller kompression av kolloidala strängar efter kirurgiska ingrepp, samtidigt med skada på tibialnerven;
  • kompression av nerven som ett resultat av tunnelsyndromet - typiskt för personer vars yrke innebär att vara i en långvarig position som är obekväm för de nedre extremiteterna, till exempel parkettläggare, sömmerska;
  • vaskulära patologier och andra störningar i blodtillförseln som leder till vävnadshypoxi - en minskning av antalet syremolekyler i dem och följaktligen ett fel på metaboliska processer;
  • lesioner av peroneal nerv av giftig natur - diabetiker, njurar har som regel en symmetrisk karaktär av typen "golf";
  • infektioner - med inblandning av en av grenarna i peronealfibern i den inflammatoriska processen, eller till och med samtidigt med inflammation i tibialnerven;
  • kompression-ischemisk neuropati uppträder med tumörneoplasmer - när tumören växer och metastaserar.

Mindre ofta är traumatiska polyneuropatier resultatet av systemiska sjukdomar. Till exempel gikt, artros eller reumatoid artrit.

Varför händer det?

Ansiktsneuropati utvecklas på grund av följande bakomliggande orsaker:

  • förkylning på grund av infektion och hypotermi;
  • samtidig infektiös patologi orsakad av herpes, influensa, borrelios och andra typer av infektioner;
  • onkologi, där ansiktsnerven försämras av en växande neoplasma;
  • metaboliska störningar
  • olika typer av berusning.

En annan neurit bildas som en följd:

  • trauma mot huvudzonen;
  • inflammatoriska processer i hjärnan, örat;
  • akut störning av hjärncirkulationen.

Ofta blir ansiktsnerven inflammerad i kallt väder, hos dem som bor på norra breddgrader, varifrån det följer att tillstånd där en person är hypotermisk, förkyld, fångat en akut luftvägsinfektion leder till patologi. Det bör noteras att neuropati i ansiktsnerven också diagnostiseras under graviditeten. från vilken slutsatsen om påverkan av den hormonella bakgrunden antyder sig själv. Men som regel är det svårt att identifiera den verkliga orsaken..

Symtom

Eftersom peronealnerven har en betydande längd beror den kliniska bilden direkt på nivån vid vilken det patologiska fokus har uppstått. Så när fibern komprimeras i området för knäfossan störs hudens känslighet på underbenets anterolaterala yta såväl som foten. Människor upphör att uppfatta beröring eller temperaturvariationer i luften. De obehagliga symtomen är värre när man försöker sitta ner. Motoriska störningar kännetecknas av svårigheter att förlänga foten. Det är omöjligt att höja ytterkanten.

Samtidigt förloras förmågan att röra sig på klackarna. Ett annat typiskt tecken är en hästs fot. Den hänger direkt nedåt och när man går måste man höja benet för högt. Annars kommer golvet att hålla fast vid dina fingrar. Visuellt presenteras detta som en "hästgång". Med en långvarig och okontrollerad kurs kommer tunnelsyndrom att kompliceras av muskelatrofi - lemmen är mindre i volym.

När den ytliga peroneala grenen skadas är symptomatologin något annorlunda:

  • brännande och obehag i underbenets nedre zon, liksom de kalla fötterna och fingrarna från I till IV;
  • svikt i känslighet i samma strukturer;
  • en person har svårt att höja och bortföra fotens yttre kant.

När nervens peroneala djupa gren är involverad i neuropati, lider musklerna som är ansvariga för att förlänga foten, såväl som tårna - ett litet överhäng. Känsligheten försämras mellan I- och II-fingrarna på baksidan.

Symtom

Vid kompression och nedsatt nervledning leder följande symtom:

  • minskad känslighet, domningar, stickningar på framsidan eller utsidan av benet;
  • dinglande av foten eller oförmåga att räta ut den;
  • "Flappande" gång;
  • hängande fingrar medan du går
  • svårigheter att gå, halthet;
  • svaghet i fotleden eller foten;
  • muskelatrofi i ben och fot.

Symtom på tibial nervskada kan inkludera kramper, brännande smärta. Deformiteter, liktorn och calluses är ett indirekt tecken på minskad nervledning i periferin eller kompressionssyndromet i ländryggen..

Diagnostik

Tidigare att söka medicinsk hjälp för neuropati är nyckeln till framgång i kampen mot patologi. Under undersökningen bestämmer specialisten volymen av sensoriska och motoriska störningar. För att bekräfta den preliminära diagnosen är det nödvändigt att utföra följande studier:

  • elektromyografi - ledning av en impuls längs en nervfiber;
  • Ultraljud - undersökning av mjuka vävnader och vaskulära plexus;
  • magnetisk resonanstomografi eller datortomografi - studien av bilder där alla strukturer i nedre extremiteterna visas i olika plan för att klargöra lokaliseringen av det patologiska fokuset och dess storlek;
  • för skador - radiografi;
  • olika blodprov - allmänna, biokemiska, hormonella parametrar och tumörmarkörer.

Specialisten kommer att utföra differentiell diagnostik med infektiösa lesioner och skador, onkologiska formationer och toxiska effekter på människokroppen. En grundlig analys av diagnostisk information och förtydligande av orsakerna till patologi underlättar valet av en terapiregim.

Studie av funktionerna i peronealnerven

1. En patient som ligger på ryggen erbjuds att böja (böja och rotera utåt) foten för att övervinna läkarens motstånd.

2. Patienten erbjuds att böja tårna (utan motstånd och övervinna motstånd).

3. Patienten erbjuds att gå på hälarna.

4. Utvärdera utseendet på foten ("hästfot"), gång ("kuk").

5. Dokumentera området för känslighetsstörningar (ytterytan på benet, rygg i fot och tår), reflexens säkerhet från hälsenan, frånvaron av uttalade vegetativtrofiska störningar.

Konsultation om behandling med traditionella orientaliska medicinmetoder (akupressur, manuell terapi, akupunktur, örtmedicin, taoistisk psykoterapi och andra icke-läkemedelsbehandlingsmetoder) hålls på adressen: St. Petersburg, st. Lomonosov 14, K. 1 (7-10 minuters promenad från tunnelbanestationen "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), från 9.00 till 21.00, utan lunch och lediga dagar.

Det har länge varit känt att den bästa effekten vid behandling av sjukdomar uppnås med kombinerad användning av "västra" och "östra" metoder. Behandlingstiden minskar signifikant, sannolikheten för att sjukdomen återfaller minskar. Eftersom det "östra" tillvägagångssättet, förutom tekniker som syftar till att behandla den underliggande sjukdomen, ägnar stor uppmärksamhet åt "rengöring" av blod, lymf, blodkärl, matsmältningsorgan, tankar etc. - ofta är detta till och med ett nödvändigt tillstånd.

Konsultationen är gratis och binder dig inte till någonting. All data från ditt laboratorium och instrumentella forskningsmetoder under de senaste 3-5 åren är mycket önskvärt på den. Efter att ha spenderat bara 30-40 minuter av din tid lär du dig om alternativa behandlingsmetoder, du lär dig hur du kan öka effektiviteten för den redan föreskrivna behandlingen.

Behandlingstaktik

Specialisternas ansträngningar för att identifiera denna sjukdom hos människor kommer att syfta till att eliminera de faktorer som framkallar den - orsakerna till kompression och inflammation. Konservativ terapi är det första steget i att korrigera den patologiska situationen.

Läkaren väljer läkemedel från följande undergrupper:

  • NSAIDs - Nimesulide, eller Ibuprofen, Aertal;
  • läkemedel för korrigering av ledning i nervfibern - Proserin eller Neuromidin;
  • vitaminbehandling - Milgamma eller Kombilipen;
  • medel för att korrigera blodcirkulationen - Trental, Curantil;
  • antioxidanter - Cerebralisin, Actovegin.

För att återställa rörelsefunktionen och hudkänsligheten väljer specialister sjukgymnastik:

  • magnetoterapi och elektrofores;
  • ultraljud och elektrisk stimulering.

Massage har visat sig vara utmärkt för neuropatier i peronealnerven. Det utförs i kurser, vars varaktighet beror på lesionens svårighetsgrad. Hjälpen med sjukgymnastikövningar är ovärderlig - patienten börjar utföra övningar under ledning av en anställd i träningsrummet och fortsätter sedan ensam hemma.

Med en traumatisk eller tumörmässig kompression av peronealnerven indikeras en av typerna av kirurgisk behandling. Därefter krävs en kurs med rehabiliteringsbehandling.

Funktioner av näring i patologi

När denna sjukdom upptäcks är det nödvändigt att börja behandlingen och justera kosten, beroende på orsaken till benens funktionella störning.

Försök att eliminera livsmedel som kan vara skadliga från din kost och förvärra sjukdomen. Dessa är till exempel mycket kryddiga, rökt-salta eller salta rätter, olika konserver, majonnäs, ketchup, förrådsåser.

Begränsa konsumtionen av korv och konfektyr till ett minimum. Drick inte alkohol, kolsyrade drycker eller rök cigaretter. All mat med färgämnen bör också uteslutas från kosten..

Läkare: Shishkina Olga ✓ Artikel kontrollerad av läkare

Prognos och förebyggande

I allmänhet är prognosen för neuropatier god - med deras snabba upptäckt och komplexa behandling är det möjligt att helt återställa både motoriska och sensoriska funktioner..

Komplikationer uppträder endast när en person vänder sig till en neuropatolog sent - vid atrofi och svår smärtsyndrom. Det är en förlust av rörelse i foten, förmågan att arbeta. Handikapp börjar.

För att förhindra allvarliga komplikationer rekommenderar experter förebyggande åtgärder:

  • köpa och bära bekväma skor;
  • undvik att vara i en position som är obekväm för fötterna under lång tid;
  • när du spelar sport, följ säkerhetsreglerna så att det inte finns några skador, även små;
  • minska belastningen på fotleden, om den används under hela arbetsdagen - gör uppvärmning, övningar;
  • skäm bort fötterna med brickor med växtextrakt - innan du går och lägger dig;
  • äta rätt - kosten innehåller mer grönsaker och frukter med vitaminer i undergrupp B..

Peroneal nervskada är inte en mening. Du kan och borde slåss med dem. Varje människas hälsa ligger i hans egna händer.

Diagnostiska kriterier

Diagnos av sjukdomen sker genom att samla all nödvändig information av en neuropatolog genom en första undersökning och insamling av tester.

Först och främst måste läkaren undersöka reflexer och genomföra diagnostiska tester som kan indikera skadans placering och graden av dess utveckling..

Känslighetsanalys visar graden av skada på fibern, och ultraljud föreslår möjliga behandlingar för sjukdomen.

Ju tidigare patienten vänder sig till den behandlande läkaren för specialhjälp, desto tidigare kommer en behandlingsmetod att hittas.

Vad är

Neurit är en inflammatorisk process av perifera nervförbindelser, åtföljd av smärta och / eller domningar. Med en långvarig sjukdomsförlopp eller en hög grad av vävnadsinvolvering är pares eller förlamning möjlig.
De viktigaste symptomen är smärta, obehag i den del av kroppen med det drabbade området. Sjukdomen kan drabba både en nerv (mononeurit) och flera (polyneurit).

I det drabbade området, mot bakgrund av brist på känslighet och brist på rörelse på grund av smärta, kan muskelatrofi uppstå.


Typiska vanliga funktioner är:

  • smärtsyndrom;
  • förlust av känslighet
  • minskad muskeltonus och atrofi;
  • kittlande känsla;
  • förekomsten av trofiska sår.

Även på skadeplatsen (inflammation) i nervprocesserna kan ödem, cyanos i huden och andra symtom uppstå, beroende på den inflammatoriska processens natur och orsaken..

Typer av sjukdomar

Den främsta orsaken till problem med peronealnerven är kompression eller klämning, enligt ytterligare symtom och omständigheter för lesionen, skiljer sig ett antal sjukdomar som är associerade med detta tillstånd:

  • osteopati;
  • godartade tumörer i benvävnad;
  • också inflammatorisk process i synoviet;
  • frakturer eller förskjutningar i fotleden;
  • blåmärken i benen under knäet;
  • tendovaginit;
  • inflammation i membranet inuti leden
  • komplikation av artros - inflammation i vävnaden i lederna och brosk;
  • inflammation i ledkapseln (bursit);
  • artros, manifesterad som en följd av det uppskjutna traumat;
  • neuropati;
  • neuralgi;
  • nervskador under benoperationer.

Varje störning associerad med peronealnerven kommer att orsaka liknande symtom. Lemmarna under knäet blir mindre känsliga och rörliga än vanligt.

Patienten kommer att drabbas av periodiska skarpa smärtor.

Liksom alla andra sjukdomar leder sådana problem till försämring av kroppens allmänna tillstånd..