Huvud > Tryck

Axonal typ av nervskada

Skador på nervfiberns axiella cylinder orsakar en axonal nervskada. Denna typ av lesion förekommer i toxiska, dysmetaboliska neuropatier, inklusive alkoholisk etiologi, periarterit nodosa, uremi, porfyri, diabetes och maligna tumörer. Om skador på myelinhöljet påverkar minskningen eller blockeringen av impulser längs nerven, till exempel på uppförandet av signaler från ett godtyckligt motorkommando från hjärnbarken till musklerna, störs axonskada, axontrofism och axonal transport, vilket leder till nedsatt excitabilitet hos axonen och följaktligen omöjligheten att aktiveras i det drabbade området och distalt för det. Brott mot axonets excitabilitet leder till oförmågan att utföra excitation längs den. Att upprätthålla normala värden för impulsledningshastigheten längs nerverna i den axonala typen av lesion är förknippad med ledningen av de återstående opåverkade fibrerna. Total axonal skada på alla nervfibrer kommer att leda till en fullständig brist på respons (fullständig förlust av nervens elektriska excitabilitet) och oförmågan att kontrollera ledningshastigheten. Axonal skada innebär ett brott mot axonal transport och sekundärt trofiskt och informativt inflytande på muskeln. I en denerverad muskel med axonal skada förekommer denerveringsfenomen. Vid akut denervering under de första 10-14 dagarna sker inga förändringar i muskeln, eftersom den axonala strömmen använder de återstående resurserna. Vidare, i det första steget av denervering, försöker muskeln, förlorar organiserande nervkontroll, att använda humorala regleringsfaktorer, och därför ökar dess känslighet för yttre humorala influenser. En minskning av den transmembrana potentialen hos en muskel och uppkomsten av möjligheten att snabbt nå en kritisk nivå av depolarisering leder till uppkomsten av spontan aktivitet i form av fibrilleringspotentialer och positiva vassa vågor. Fibrilleringspotentialer uppstår i det första steget av denervering och återspeglar degenerativa processer i muskelfibrer. Med det fortsatta tillståndet av denervering ökar frekvensen av fibrilleringspotentialer, och med muskelcellernas död uppträder positiva vassa vågor. Vid bedömningen av axonal skada är det mycket viktigt att bestämma tre egenskaper: graden av svårighetsgrad, reversibilitet och omfattningen av nedsatt excitabilitet längs axonen. Utvärdering av alla tre parametrar för excitabilitet gör det möjligt för oss att bedöma svårighetsgraden, prevalensen och risken för regression av lesionen..

Graden av svårighetsgrad av störning av axonets excitabilitet bestämdes tidigare med metoden för klassisk elektrodiagnostik. Den minimala intensiteten hos en extern elektrisk stimulans som kan aktivera ett axon (genererar en åtgärdspotential) karaktäriserar dess nivå av excitabilitet. Intensiteten hos den elektriska stimulansen bestäms av två parametrar: storleken på strömmen och varaktigheten av dess verkan, d.v.s. den irriterande impulsens varaktighet. Normalt, vid en måttlig strömstyrka, är nerven känslig för kortvariga impulser (upp till 0,01-0,1 ms), muskeln är endast känslig för långvarig ström (20-30 ms). Det är mycket viktigt att stimuleringen av muskeln vid motorpunkten inte är en direkt stimulering av muskeln, utan förmedlas genom axelns terminaler och är i själva verket ett test av axonens excitabilitet, inte muskeln. Beroendet av axonets excitabilitet av strömens och pulsvarans storlek kallas "Force-duration" (Fig. 13).

Figur: 13. Kurva "styrka-varaktighet" - beroendet av nervens excitabilitet från

aktuellt värde och pulsvaraktighet (Enligt L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

2 - partiell denervation (kinkad kurva),

3 - fullständig denervering,

Metoden för klassisk elektrodiagnostik, som tidigare använts för att diagnostisera muskeldenervation, är baserad på att bestämma excitabiliteten hos lågtröskel (lågmyeliniserade) axoner, dvs. den minsta graden av muskelaktivering när en pulsad ström appliceras på den. Kontrollen av minimal muskelaktivering utfördes visuellt, strömmen applicerades vid motorns motorpunkt. Styrkan hos den verkande strömmen är från 0 till 100 mA, pulsvarigheten är från 0,05 ms till 300 ms, pulsströmmen av 300 ms varar lika med konstant. Den lägsta strömmen vid maximal varaktighet (300 ms) applicerad vid motorpunkten från katoden, vilket orsakar den minsta synliga muskelsammandragningen, kallas reobasen. Med axonal skada (denervering) minskar reobasen, dvs. mindre likström behövs för minimal muskelsammandragning, eftersom den kritiska nivån av depolarisering är lättare att uppnå. Den mest informativa indikatorn på axonskada (denervation) är dess upphetsning till pulsad ström av kort varaktighet. I detta avseende introducerades kronaxindikatorn - den minsta varaktigheten för strömpulsen i mängden av två reobaser, nödvändig för den minsta synliga muskelkontraktionen. Med axonal skada (denervering) ökar kronaxihastigheten. Jämförelse av reobas och kronaxi med kraftvaraktighetskurvan, kan man se att reobas och kronaxi är punkter på kurvan. Således är reobas och kronaxi indikativa indikatorer vid bedömningen av axonal skada. Kraftens varaktighetskurva bedöms för närvarande inte av flera anledningar:

* metoden bygger på det subjektiva kriteriet för muskelaktivering (visuell);

* betydande komplexitet i studien;

* tvetydighet i tolkningen av resultaten, eftersom med partiell konservering av opåverkade nervfibrer i nerven kommer kraftvaraktighetskurvan att representera summan av exciterbarheten hos de påverkade och opåverkade fibrerna. Excitabiliteten hos opåverkade fibrer kommer att bilda den vänstra sidan av kurvan (för korta pulser) och exciterbarheten hos de drabbade fibrerna kommer att bilda den högra sidan av kurvan (för långa pulser);

* tillräcklig tröghet för att ändra kurvan vid bedömning av processen för återinföring i jämförelse med nål-EMG;

* brist på moderna instrument för forskning. Den tidigare använda UEI-1-enheten är i grunden föråldrad moraliskt och fysiskt, eftersom dess produktion upphörde för mer än 15 år sedan.

Vid stimulering av EMG används ofta stimuli på 0,1 ms när man studerar M-svaret, medan den maximala pulsvaran som genereras av en stimulator i en EMG-enhet är 1,0 ms. När M-svaret registreras i det supramaximala stimuleringsläget aktiveras alla axoner som innerverar muskeln. När alla axoner påverkas finns det inget M-svar. När en del av nervaxonerna skadas registreras ett M-svar med reducerad amplitud på grund av att de drabbade axonerna minskar eller förlorar sin excitabilitet. Stimulerings EMG-diagnostik av axonal partiell lesion har fördelar jämfört med klassisk elektrodiagnostik, eftersom det gör det möjligt att ta hänsyn till bidraget till M-svaret inte bara för lågtröskelaxoner (motorenheter) utan också för högtröskelvärda myeliniserade fibrer. Klassisk elektrodiagnostik gör det möjligt att bedöma excitabiliteten hos endast lågtrösklar, lågmyeliniserade fibrer. Med hänsyn till det faktum att axonerna av mycket myeliniserade fibrer påverkas när sambandet med neuronkroppen förloras innan de omyeliniserade (lågtröskelvärdena) (E.I. Zaitsev, 1981), kan man hävda att metoden för att bedöma parametrarna för M-svaret är känsligare än den klassiska elektrodiagnostiken..

Reversibilitet av störning av axon excitabilitet är ett dåligt studerat område, trots dess stora betydelse i kliniken. Med skador på perifera nerver, polyneuropatier, mononeuropatier, poliomyelit syndrom, registreras ofta den så kallade axonala typen av lesion, dvs. en minskning av amplituden hos det distala M-svaret med en relativt konstant impulshastighet längs nerv- och M-vågformen. En sådan minskning av amplituden för M-svaret kombineras med en minskning eller förlust av excitabilitet hos en del av axonerna. Erfarenheten av arbete i kliniken för neuroinfektioner vid Institutet för barninfektioner visar att kränkningen av axons excitabilitet under den akuta perioden av lesionen i vissa fall är oåterkallelig och leder till axons död med ytterligare kompenserande återinternering. I andra fall är störningen av excitabilitet reversibel, axons död inträffar och de nedsatta funktionerna återställs snabbt. I neurologi används termen "axonal skada" som en synonym för ironversibiliteten och svårighetsgraden av axonskador, vilket är förknippat med den frekventa detekteringen av denna typ av skada under en ganska sen period från sjukdomsdebut (lesion) - 1-2 månader, när perioden för reversibilitet av störningen av axonens excitabilitet slutar. Analys av data från patienter i dynamik med neuropati i ansiktsnerven, akut inflammatorisk polyneuropati, experimentella och kliniska data från litteraturen tyder på följande dynamik av störningar i axonal excitabilitet. Skador på axonen orsakar först och främst en snabb axonal transport, vilket leder till 5-6 dagar till en partiell minskning av excitabiliteten hos en del av nervaxonerna till en pulsström av kort varaktighet (0,1 ms) med bevarad känslighet för pulser av relativt lång varaktighet (0,5 ms). När de stimuleras av impulser på 0,5 ms aktiveras alla axoner i nerven och amplituden för M-svaret motsvarar de normativa värdena. Dessa förändringar är reversibla i avsaknad av ytterligare negativa effekter. Med den fortsatta och ökande påverkan av den skadliga faktorn minskar axonernas excitabilitet i större utsträckning och det blir okänsligt för impulser med en varaktighet av 0,5 ms. Förlängning av den skadliga faktorn under 3-4 veckor leder till irreversibla konsekvenser - axon degeneration och utvecklingen av den så kallade axonala lesionen. Således kan det reversibla stadiet av axonal skada (upp till 3 veckor) kallas funktionell axonal skada och irreversibel (över 3 veckor) - strukturell axonal skada. Emellertid beror reversibiliteten hos störningar i det akuta skedet av lesionen inte bara på varaktigheten och svårighetsgraden utan också på hur snabbt lesionerna utvecklas. Ju snabbare lesionen utvecklas, desto svagare är de kompenserande och adaptiva processerna. Med hänsyn till dessa funktioner är den föreslagna uppdelningen av reversibiliteten för axonal skada även vid användning av ENMG ganska godtycklig..

Förekomsten av nedsatt excitabilitet hos axonen längs nervens längd måste beaktas vid inflammatoriska, dysmetaboliska, toxiska neuropatier. Den distala typen av axonlesion detekteras oftare i nerverna med den längsta nervfibern, som kallas distal neuropati. Skadliga faktorer som påverkar neuronkroppen leder till en försämring av axonal transport, vilket främst påverkar axelns distala delar (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Kliniskt och elektrofysiologiskt avslöjas i dessa fall distal axon-degeneration (strukturell axonal skada) med tecken på muskeldeneration. I det akuta skedet av lesionen hos patienter med inflammatorisk neuropati avslöjas också den distala typen av störning av axonets excitabilitet. Det kan emellertid bara detekteras elektrofysiologiskt, vara reversibelt och inte nå en kliniskt signifikant nivå (funktionell axonal skada). Den distala typen av axonlesion registreras oftare i nedre extremiteterna. I övre extremiteterna med inflammatoriska neuropatier lider nervfiberns proximala del oftare och lesionen är avmyeliniserande i naturen.

Axonala och demyeliniserande typer av lesioner finns praktiskt taget inte isolerade. Oftare är nervskador av blandad natur med en övervägande av en typ av skada. Så till exempel vid diabetisk och alkoholisk polyneuropati kan varianter av skada uppstå med både axonal och demyeliniserande typ av störningar..

Datum tillagt: 2016-03-27; visningar: 11006; BESTÄLL SKRIVANDE ARBETE

Vad är kronisk axonal polyneuropati

Axonal polyneuropati är en patologi i det perifera nervsystemet som utvecklas till följd av skador på perifera nerver. Patologi baseras på skador på axoner, myelinhöljen eller nervceller. Axonal polyneuropati inaktiverar patienten och utvecklar allvarliga komplikationer: diabetisk fotsyndrom, förlamning, anestesi.

Polyneuropati manifesteras av en minskning av muskelstyrka, nedsatt känslighet och lokala autonoma lesioner i området neuropati. Vanligtvis påverkas nerver symmetriskt i kroppens avlägsna delar: armar eller ben. Nederlaget under utvecklingen går smidigt över till nära områden: fot → fotled → underben → lår → bäcken.

Anledningarna

Polyneuropati orsakas av följande:

  1. Kroniska sjukdomar: diabetes mellitus (50% av alla fall av neuropati), HIV-infektion (HIV-infekterade utvecklar polyneuropati i 30% av fallen), tuberkulos.
  2. Akut berusning: arsenik, metylalkohol, organiska fosforföreningar, kolmonoxid, kronisk alkoholanvändning (utvecklas hos 50% av alkoholisterna).
  3. Metaboliska tillstånd: brist på B-vitaminer, uremi.
  4. Långvarig användning av läkemedel: Isoniazid, Metronidazol, Vincristine, Dapsone.
  5. Ärftlig benägenhet, autoimmuna sjukdomar.

Ovanstående faktorer orsakar endogen och exogen berusning. Det finns metaboliska och ischemiska störningar i nerven. Skadad nervvävnad och i andra hand myelinhöljet.

Giftiga föreningar som kommer från den yttre miljön, metaboliter påverkar den perifera nerven. Oftare händer det med leversvikt när obehandlade farliga kemiska föreningar ackumuleras i blodomloppet med bly-, litium- och arsenikförgiftning.

Bland endogena förgiftningar är metaboliska störningar och ackumulering av giftiga ämnen vid diabetes mellitus och njursvikt vanligare. Som ett resultat påverkas axelns cylindriska axel. Perifer nervskada på grund av endogen berusning kan nå den punkt där känsligheten förloras helt. Detta demonstreras genom elektrononeuromyografi, när en irriterande appliceras på huden och det inte finns något sensoriskt svar i nerven..

Med stark exponering för kemiska medel utvecklas komplex axonal demyeliniserande polyneuropati. Axonal demyeliniserande polyneuropati uppträder mot bakgrund av uremisk förgiftning, svår blyförgiftning, kronisk användning av Amiodaron i icke-terapeutiska doser. De allvarligaste lesionerna observeras vid insulinberoende diabetes mellitus när maligna glukosnivåer observeras i blodet..

Symtom

Den kliniska bilden utvecklas långsamt. Skyltarna är indelade i grupper:

  • Vegetativa störningar. Axonal polyneuropati i nedre extremiteterna manifesteras av lokal svettning i benet, värmevallningar, kall snäpp.
  • Sensoriska störningar. Visas av en minskning av taktilitet och temperaturkänslighet. Tröskeln för känslighet för låga temperaturer ökar: patienten kan hålla benet kallt under en lång tid och inte känna det, varför han blir frostskador. Parestesier uppträder ofta: domningar, krypande känsla, stickningar.
  • Smärtsyndrom. Kännetecknas av neuropatisk värk eller skarp, elektrisk chockliknande smärta i det drabbade området.
  • Rörelsestörningar. På grund av skador på nerv- och myelinmantlarna är motorisk aktivitet upprörd: musklerna försvagas och atrofi, upp till förlamning.

Positiva (produktiva) symtom utmärks: anfall, mindre skakningar, ryckningar (fascikulationer), rastlösa bensyndrom.

Axonal sensorimotorisk polyneuropati manifesterar sig med systemiska symtom: ökat blodtryck och hjärtfrekvens, smärta i tarmarna, överdriven svettning, frekvent urinering.

Axonopatier är akuta, subakuta och kroniska. Akut axonal polyneuropati utvecklas mot bakgrund av tungmetallförgiftning, och den kliniska bilden utvecklas på 3-4 dagar.

Subakuta neuropatier utvecklas inom 2-4 veckor. Subakut kurs är typiskt för metaboliska störningar.

Kroniska axonopatier utvecklas över 6 månader till flera år. Kronisk axonal polyneuropati är typisk för alkoholism, diabetes mellitus, levercirros, cancer, uremi. Kronisk kurs observeras också med okontrollerat intag av Metronidazol, Isoniazid, Amiodaron.

Diagnostik och behandling

Diagnosen börjar med att ta en anamnes. Omständigheterna med sjukdomen klargörs: när uppträdde de första symptomen, hur manifesterade de sig, om det var kontakt med tungmetaller eller förgiftning, vilka mediciner patienten tar.

Samtidiga symtom undersöks: finns det några koordinationsstörningar, psykiska störningar, minskad intelligens, hur stora är lymfkörtlarna, hy. Blod samlas in och skickas: glukosnivån, antalet erytrocyter och lymfocyter undersöks. Nivån av kalcium, glukos, urea och kreatinin undersöks i urinen. Leverprov samlas in genom ett biokemiskt blodprov - så undersöks huruvida levern påverkas.

Patienten tilldelas instrumentdiagnostik:

  • Elektromyografi: nervfibrernas reaktion på stimulansen undersöks, det autonoma nervsystemets aktivitet bedöms.
  • Bröstkorgsröntgen.
  • Kutan nervbiopsi.

Behandling för axonal neuropati:

  1. Etiologisk terapi. Syftar till att eliminera orsaken. Om det är diabetes mellitus - normalisera blodsockernivån, om alkoholism - avskaffa alkohol.
  2. Patogenetisk terapi. Syftar till att återställa nervens arbete: vitaminer i grupp B introduceras alfa-lipolsyra. Om detta är en autoimmun sjukdom ordineras kortikosteroider - de blockerar den patologiska effekten på myelin och nervfibrer.
  3. Symptomatisk terapi: smärtsyndrom elimineras (antidepressiva medel, opioida narkotiska smärtstillande medel).
  4. Rehabilitering: sjukgymnastik, sjukgymnastikövningar, arbetsterapi, massage.

Prognosen är villkorligt gynnsam: med normaliseringen av glukosnivåer, eliminering av patologiska mekanismer och genomförandet av medicinska rekommendationer inträffar reinnervation - känslighet, rörelse återställs gradvis och autonoma störningar försvinner.

Axonal polyneuropati

Polyneuropati är en patologi i det perifera nervsystemet som utvecklas till följd av diffus skada på perifera nerver och deras axoner. Därav namnet på sjukdomen. Den är baserad på en generaliserad skada på den axiella cylindern i perifera nerver.

Vad är axonal polyneuropati

Polyneuropati (det andra namnet är polyneurit) är ett kliniskt syndrom som uppstår på grund av ett antal faktorer som påverkar det perifera nervsystemet och kännetecknas av suddiga patogenetiska förändringar. Sjukdomen upptar en av de ledande platserna i listan över sjukdomar i det perifera nervsystemet, vilket endast ger vertebrogen patologi, som överträffar den kliniska bildens komplexitet och de konsekvenser som utvecklas på grund av den..

Askonal polyneuropati anses vara ett tvärvetenskapligt problem och möter ofta läkare med olika specialiteter. Först och främst vänder de sig till en neurolog med denna sjukdom. Frekvensen av syndromet som uppstår är okänd på grund av brist på statistisk data..

För närvarande är endast tre viktiga patomorfologiska mekanismer kända som ligger till grund för bildandet av polyneuropati:

  • Wallerisk degeneration;
  • primär demyelinisering;
  • primär axonopati.

Enligt den immunologiska teorin är polyneuropati resultatet av korsbildningen av immunglobuliner som förstör sina egna celler, vilket resulterar i vävnadsnekros och muskelinflammation..

Forskare lade fram ett antal hypoteser för förekomst och problem med axonal polyneuropati:

  • Kärl. Den är baserad på involvering av kärl i processen, genom vilken syre och näringsämnen kommer in i perifera nerver. Blodets egenskaper förändras i termer av den kvalitativa och kvantitativa kompositionen, vilket kan leda till ischemi i nervändarna.
  • Teorin om oxidativ stress. Positionerar bildandet av sjukdomen från sidan av den metabola störningen av kväveoxid, varigenom kalium-natriummekanismerna bakom bildandet av nervös spänning och ledningen av impulser längs nerverna förändras.
  • Teorin om deaktivering av nervtillväxtfaktorer. Säger att sjukdomen uppstår på grund av brist på axonal transport med efterföljande utveckling av axonopati.
  • Immunologiska. Förklarar utvecklingen av sjukdomen som ett resultat av korsbildningen av antikroppar mot strukturerna i det perifera nervsystemet, vilket åtföljs av autoimmun inflammation och därefter nervnekros.

Även när man använder avancerade diagnostiska metoder är det svårt att hitta en pålitlig orsak till patologin. Det är möjligt att ta reda på det endast hos 50-70% av offren.

Det finns många faktorer för förekomsten av axonal polyneuropati i nedre extremiteterna. Men även innovativa forskningsmetoder gör det inte möjligt att fastställa den verkliga etiologin för sjukdomen..

Expertutlåtande

Författare: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Chef för Scientific and Research Center for Motor Neuron Disease / ALS, kandidat för medicinska vetenskaper, läkare i högsta kategorin

Axonal polyneuropati är en av de farligaste neurologiska sjukdomarna, tillsammans med skador på det perifera nervsystemet. Vid sjukdom förstörs perifera nervfibrer.

Det finns flera orsaker till förekomsten av axonal polyneuropati. Den vanligaste:

  1. Diabetes mellitus stör strukturen i blodet som matar nerverna, i sin tur misslyckas metaboliska processer..
  2. Långvarig brist på vitaminer B. Det är de som är viktigast för att nervsystemet ska fungera korrekt, därför kan en lång brist leda till axonal polyneuropati.
  3. Effekterna av toxiner på kroppen. Dessa inkluderar en mängd giftiga ämnen, såsom alkohol och HIV. Vid förgiftning med farliga ämnen kan sjukdomen utvecklas på några dagar..
  4. Ärftlig faktor.
  5. Guillain-Barré syndrom.
  6. Olika skador, som också inkluderar långvarig kompression av nerverna, vilket är karakteristiskt för en bråck eller osteokondros.

Behandling av axonal polyneuropati måste nödvändigtvis vara komplex, annars uppnås inte den önskade effekten. Det är strängt förbjudet att självmedicinera och om de första symtomen uppträder måste du snarast rådfråga en läkare. Läkare vid Yusupov-sjukhuset väljer behandling individuellt för varje patient. Beroende på svårighetsgraden av patologin och symtomen ordineras komplex behandling under överinseende av erfarna specialister..

Anledningarna

De vanligaste orsakerna till axonal polyneuropati i nedre extremiteterna:

  • utarmning av kroppen
  • långvarig brist på B-vitaminer;
  • sjukdomar som leder till dystrofi;
  • akuta infektioner
  • giftig skada av kvicksilver, bly, kadmium, kolmonoxid, alkoholhaltiga drycker, metylalkohol, organiska fosforföreningar, läkemedel som tas utan att rådfråga läkare;
  • sjukdomar i kardiovaskulära, hematopoetiska, cirkulations- och lymfsystem;
  • endokrinologiska patologier, inklusive insulinberoende.

De viktigaste faktorerna som framkallar utvecklingen av motorisk eller sensorimotorisk axonal polyneuropati är:

  • endogen berusning med njursvikt;
  • autoimmuna processer i kroppen;
  • amyloidos
  • inandning av giftiga ämnen eller ångor.

Sjukdomen kan också bero på ärftlighet..

Brist på B-vitaminer i kroppen, särskilt pyridoxin och cyanokobalamin, har en extremt negativ effekt på ledningen av nerv- och motorfibrer och kan orsaka sensorisk axonal polyneuropati i nedre extremiteterna. Detsamma händer med kronisk alkoholförgiftning, helminthisk invasion, sjukdomar i mag-tarmkanalen, som försämrar absorptionshastigheten.

Giftig förgiftning med droger, aminoglykosider, guldsalter och vismut upptar en stor andel i strukturen för faktorer av axonal neuropati.

Hos patienter med diabetes mellitus försämras funktionen av perifera nerver på grund av neurotoxiciteten hos ketonkroppar, det vill säga fettsyrametaboliter. Detta händer på grund av kroppens oförmåga att använda glukos som den viktigaste energikällan. Därför oxideras fetter istället..

Vid autoimmuna sjukdomar i kroppen angriper det mänskliga immunsystemet sina egna nervfibrer och uppfattar dem som en källa till fara. Detta beror på provokationen av immunitet som inträffar när vårdslöst tar immunstimulerande läkemedel och okonventionella behandlingsmetoder. Därför är de utlösande faktorerna för axonal polyneuropati hos personer som är benägna att uppstå autoimmuna sjukdomar:

  • immunstimulerande medel;
  • vacciner;
  • autohemoterapi.

Med amyloidos ackumuleras ett protein som amyloid i kroppen. Det är han som stör nervfibrernas grundläggande funktioner.

Första tecknen

Sjukdomen börjar vanligtvis med skador på tjocka eller tunna nervfibrer. Ofta har axonal polyneuropati en distal symmetrisk fördelning över handen eller foten. Neuropati påverkar oftast först de nedre extremiteterna och sprider sig sedan symmetriskt upp i kroppen. De vanligaste primära symptomen på en lesion inkluderar:

  • muskelsvaghet;
  • smärta i armar och ben
  • brinnande;
  • krypande känsla
  • domningar i huden.

Symtomen är mest uttalade på kvällen och på natten..

Symtom

Läkare klassificerar kronisk, akut och subakut axonal polyneuropati. Sjukdomen är uppdelad i två typer: primär axonal och demyeliniserande. Under sjukdomsförloppet läggs demyelinering till den och sedan en sekundär axonal komponent.

De viktigaste manifestationerna av sjukdomen inkluderar:

  • slöhet i benen eller armarnas muskler;
  • spastisk förlamning av armar och ben
  • en ryckande känsla i muskelfibrerna;
  • yrsel med en kraftig förändring i kroppsposition
  • svullnad i armar och ben
  • brinnande;
  • kittlande känsla;
  • krypande känsla
  • minskad hudkänslighet för höga eller låga temperaturer, smärta och beröring;
  • nedsatt talskärpa
  • samordningsproblem.

Följande symtom anses vara vegetativa tecken på askonal sensorimotorisk polyneuropati:

  • snabb eller långsam hjärtfrekvens;
  • överdriven svettning;
  • överdriven torr hud
  • missfärgning av huden;
  • kränkning av utlösning
  • erektil dysfunktion;
  • problem med urinering
  • brist på motoriska funktioner i mag-tarmkanalen;
  • ökad saliv eller, omvänt, muntorrhet;
  • ögonboende störning.

Sjukdomen manifesterar sig i dysfunktioner hos skadade nerver. Det är de perifera nervfibrerna som är ansvariga för de motoriska funktionerna i muskelvävnad, känslighet och också har en vegetativ effekt, det vill säga de reglerar vaskulär ton.

Dysfunktion av nervledningen kännetecknas av känslighetsstörningar, till exempel:

  • krypkänsla
  • hyperestesi, det vill säga en ökning av hudens känslighet för yttre stimuli;
  • hypestesi, det vill säga en minskning av känsligheten;
  • brist på känsla av egna lemmar.

När vegetativa fibrer påverkas går regleringen av vaskulär ton utom kontroll. Med axonal demyeliniserande polyneuropati komprimeras kapillärer, varigenom vävnaderna sväller. De nedre och sedan de övre extremiteterna, på grund av ansamling av vätska i dem, ökar avsevärt i storlek. Eftersom med polyneuropati i nedre extremiteterna ackumuleras huvudmängden blod i de drabbade områdena i kroppen, utvecklar patienten ihållande yrsel när han tar en upprätt position. På grund av att den trofiska funktionen försvinner kan erosiva och ulcerösa skador i nedre extremiteterna uppstå.

Axonal motor polyneuropati manifesterar sig i motoriska störningar i övre och nedre extremiteter. När motorfibrerna som är ansvariga för rörelse av armar och ben skadas uppstår fullständig eller partiell muskelförlamning. Immobilisering kan manifestera sig helt atypiskt - både styvhet i muskelfibrerna och deras överdrivna avslappning kan kännas. Med en genomsnittlig grad av skada försvagas muskeltonus.

Under sjukdomsförloppet kan sen- och periostealreflexer stärkas eller försvagas. I sällsynta fall observerar en neurolog dem inte. Med sjukdomen kan kranialnerven ofta påverkas, vilket manifesteras av följande störningar:

  • dövhet;
  • domningar i hyoidmusklerna och tungmusklerna;
  • oförmåga att svälja mat eller vätska på grund av problem med sväljreflexen.

När trigeminus-, ansikts- eller oculomotorisk nerv påverkas, förändras hudens känslighet, förlamning utvecklas, ansiktsasymmetri och muskelsvängningar uppträder. Ibland, med diagnostiserad axonal demyeliniserande polyneuropati, kan lesionerna i övre eller nedre extremiteterna vara asymmetriska. Detta händer med multipel mononeuropati, när knä-, Achilles- och carporadialreflexer är asymmetriska.

Diagnostik

Den huvudsakliga forskningstekniken som gör att du kan upptäcka lokaliseringen av den patologiska processen och graden av nervskada är elektrononeuromyografi.

För att bestämma orsaken till sjukdomen ordinerar läkare följande tester:

  • bestämning av blodsockernivåer;
  • toxikologiska tester;
  • fullständig analys av urin och blod;
  • avslöjar kolesterolnivån i kroppen.

Överträdelse av nervfunktioner fastställs genom att bestämma temperatur, vibration och känslig känslighet.

Under den första undersökningen används en visuell undersökningsteknik. Det vill säga den läkare som offret kontaktade med klagomål undersöker och analyserar sådana yttre symtom som:

  • blodtrycksnivån i övre och nedre extremiteterna;
  • hudens känslighet för beröring och temperatur;
  • närvaron av alla nödvändiga reflexer;
  • diagnos av svullnad
  • studie av hudens yttre tillstånd.

Det är möjligt att identifiera axonal polyneuropati med hjälp av följande instrumentstudier:

  • avbildning av magnetisk resonans;
  • biopsi av nervfibrer;
  • electroneuromyography.

Behandling av axonal polyneuropati

Behandling av axonal polyneuropati bör vara omfattande och syftar till orsaken till sjukdomens utveckling, dess mekanismer och symtom. Garantin för effektiv terapi är snabb upptäckt av sjukdomen och behandlingen, som åtföljs av ett absolut avvisande av cigaretter, alkohol och droger, upprätthåller en hälsosam livsstil och följer alla läkarens rekommendationer. Först och främst utförs följande terapeutiska åtgärder:

  • bli av med toxiska effekter på kroppen, om någon;
  • antioxidantterapi;
  • ta mediciner som påverkar blodkärlets ton
  • påfyllning av vitaminbrister;
  • regelbunden övervakning av plasmaglukoskoncentrationen.

Särskild uppmärksamhet ägnas åt behandling som syftar till att lindra akut smärtsyndrom.

Om perifer pares är närvarande, det vill säga en signifikant minskning av muskelstyrka med en multipel minskning av rörelseomfånget, är fysioterapi och speciella fysiska övningar som syftar till att återställa muskelvävnadstonen och förhindra bildandet av olika kontrakturer. Regelbundet psykologiskt stöd är särskilt viktigt, vilket förhindrar att patienten faller i depression, åtföljd av sömnstörningar och överdriven nervös irritabilitet..

Behandling av axonal polyneuropati är en långvarig process eftersom nervfibrer tar lång tid att återhämta sig. Därför bör du inte förvänta dig en omedelbar återhämtning och återgå till din vanliga livsstil. Läkemedelsbehandling inkluderar läkemedel som:

  • smärtstillande;
  • glukokortikoider;
  • B-vitaminer;
  • antioxidanter;
  • vasodilatorer;
  • betyder att påskynda ämnesomsättningen och förbättra blodmikrocirkulationen.

Läkemedelsbehandling syftar till att återställa nervfunktionen, förbättra ledningen av nervfibrer och hastigheten för signalöverföring till centrala nervsystemet.

Behandlingen ska utföras i långa kurser, som inte bör avbrytas, även om effekten av dem inte syns omedelbart. För att eliminera smärta och sömnstörningar ordineras följande läkemedel:

  • antidepressiva medel;
  • antikonvulsiva medel;
  • läkemedel som stoppar arytmi;
  • smärtstillande medicin.

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel används för att lindra smärta. Men det är värt att komma ihåg att de bara kan användas under en kort tidsperiod, eftersom långvarig användning kan leda till skador på slemhinnan i mag-tarmkanalen..

Sjukgymnastikbehandlingar för axonal polyneuropati inkluderar:

  • magnetisk vågterapi;
  • lera terapi;
  • elektrisk stimulering;
  • akupunktur;
  • massoterapi;
  • fysisk träning;
  • ultrafonfores;
  • galvanoterapi.

Det är sjukgymnastik som gör att du kan upprätthålla muskelvävnadens prestanda och hålla benen i önskad position. Regelbunden träning återställer muskeltonus, flexibilitet och ökar rörelseomfånget till det normala.

Prognos

Om sjukdomen upptäcks i ett tidigt skede och behandlas omfattande av kvalificerade specialister, är prognosen för patientens liv och hälsa mer än gynnsam. Det är värt att leva en korrekt livsstil, kosten bör vara rik på vitaminer och mineraler som är nödvändiga för att kroppen ska fungera korrekt.

Om du ignorerar sjukdomen under lång tid och inte vidtar några åtgärder, blir resultatet katastrofalt, upp till fullständig förlamning..

Förebyggande

Patienten måste vidta förebyggande åtgärder som hjälper till att undvika återfall eller förekomst av en farlig sjukdom. Dessa inkluderar anrikning av kosten med vitaminer, regelbunden övervakning av blodsockernivån, fullständigt upphörande av tobaksrökning, droger och alkoholhaltiga drycker.

För att förhindra sjukdomen rekommenderas:

  • bära bekväma skor som inte klämmer i foten, vilket försämrar blodflödet;
  • inspektera skor regelbundet för att undvika svampbildning;
  • utesluta att gå långa sträckor;
  • stå inte på ett ställe under lång tid;
  • tvätta fötterna med kallt vatten eller gör kontrastbad, vilket hjälper till att förbättra blodcirkulationen i kroppen.

Offren i remission är strängt förbjudna att ta mediciner utan läkarens godkännande. Det är viktigt att behandla inflammatoriska sjukdomar i rätt tid, iaktta försiktighetsåtgärder vid arbete med giftiga ämnen som har en skadlig effekt på kroppen och regelbundet utföra terapeutiska fysiska övningar.

Axonal neuropati i nedre extremiteterna

Behandlingsstandarder och kliniska riktlinjer för diabetisk polyneuropati

Axonal polyneuropati är en sjukdom som är förknippad med skador på motoriska, sensoriska eller autonoma nerver. Denna patologi leder till nedsatt känslighet, förlamning, autonoma störningar. Sjukdomen orsakas av berusning, endokrina sjukdomar, brist på vitaminer, immunförsvar, nedsatt blodcirkulation.

Akut, subakut och kronisk kurs av axonal demyeliniserande polyneuropati särskiljs. Patologi botas i vissa fall, men ibland förblir sjukdomen för alltid. Det finns främst axonala och demyeliniserande polyneuropatier. Under utvecklingen av sjukdomen är demyelinering sekundär till axonal komponent och sekundär axonal komponent till demyeliniserande komponent..

De viktigaste manifestationerna av axonal polyneuropati:

  1. Slap eller spastisk förlamning av musklerna, muskelsvängningar.
  2. Cirkulationsstörningar: svullnad i armar och ben, yrsel när man står upp.
  3. Förändringar i känslighet: stickningar, krypning, brännande känsla, försvagning eller intensifiering av känsel, temperatur och smärtupplevelser.
  4. Brott mot gång, tal.
  5. Autonoma symtom: takykardi, bradykardi, kraftig svettning (hyperhidros) eller torr, blek eller rodnad hud.
  6. Sexuella störningar i samband med erektion eller utlösning.
  7. Brott mot tarmens motorfunktion, urinblåsa.
  8. Muntorrhet eller ökad saliv, störning i ögonboende.

Axonal polyneuropati manifesteras av en dysfunktion hos de skadade nerverna. Perifera nerver är ansvariga för känslighet, muskelrörelse, vegetativ påverkan (reglering av vaskulär ton). När nervledningen störs vid denna sjukdom uppstår sensoriska störningar:

  • känslor av gåshud (parestesi)
  • ökad känslighet (hyperestesi);
  • minskad känslighet (hypestesi);
  • förlust av sensorisk funktion, som signets eller strumpor (patienten känner inte sina handflator eller fötter).

Med skador på vegetativa fibrer går regleringen av vaskulär ton utom kontroll. När allt kommer omkring kan nerverna smala och utvidga blodkärlen. Vid axonal demyeliniserande polyneuropati inträffar kapillärkollaps, vilket leder till vävnadsödem. Övre eller nedre extremiteter på grund av ansamling av vatten i dem ökar i storlek.

Eftersom i detta fall allt blod ackumuleras i de drabbade delarna av kroppen, särskilt med polyneuropati i nedre extremiteterna, är yrsel möjlig när man står upp. Rodnad eller blanchering av huden i de drabbade områdena är möjlig på grund av förlust av sympatisk eller parasympatisk nervfunktion. Trofisk reglering försvinner, vilket resulterar i erosiva och ulcerösa lesioner.

Kranialnerven (CN) besegras också.

Detta kan manifesteras av dövhet (med patologi på 8 par - den vestibulära cochlea nerven), förlamning av hypoglossalmusklerna och musklerna i tungan (12 par CN lider), svårighet att svälja (9 par CN).

Vid axonal demyeliniserande polyneuropati i nedre extremiteterna och armarna kan lesionerna vara asymmetriska. Detta händer med flera mononeuropathies, när carpo-radial, knä, Achilles reflexer är asymmetriska.

Anledningarna

Ursprunget till polyneuropati kan variera. Huvudskälen är:

  1. Utarmning, brist på vitamin B1, B12, sjukdomar som leder till dystrofi.
  2. Berusning med bly, kvicksilver, kadmium, kolmonoxid, alkohol, organofosfater, metylalkohol, droger.
  3. Sjukdomar i cirkulations- och lymfsystemet (lymfom, multipelt myelom).
  4. Endokrina sjukdomar: diabetes mellitus.
  5. Endogen berusning med njursvikt.
  6. Autoimmuna processer.
  7. Yrkesrisker (vibrationer).
  8. Amyloidos.
  9. Ärftlig polyneuropati.

En brist på B-vitaminer, särskilt pyridoxin och cyanokobalamin, kan påverka ledningen av nervfibrer negativt och orsaka neuropati. Detta kan inträffa med kronisk alkoholförgiftning, tarmsjukdomar med malabsorption, helminthiska invasioner, utmattning.

Neurotoxiska ämnen som kvicksilver, bly, kadmium, kolmonoxid, organiska fosforföreningar och arsenik stör nervfibrernas ledningsförmåga. Metylalkohol i små doser kan orsaka neuropati. Medicinsk polyneuropati orsakad av neurotoxiska läkemedel (aminoglykosider, guldsalter, vismut) upptar också en betydande andel i strukturen av axonala neuropatier.

Vid diabetes mellitus uppträder nervdysfunktion på grund av neurotoxiciteten hos fettsyrametaboliter - ketonkroppar. Detta beror på oförmågan att använda glukos som den viktigaste energikällan; i stället oxideras fetter. Uremi vid njursvikt påverkar också nervfunktionen.

Autoimmuna processer där immunsystemet attackerar sina egna nervfibrer kan också vara inblandade i patogenesen av axonal polyneuropati.

Detta kan inträffa på grund av provokation av immunitet med vårdslös användning av immunstimulerande metoder och läkemedel..

Amyloidos är en sjukdom där kroppen ackumulerar amyloidprotein, vilket stör nervfibrernas funktion. Det kan uppstå med multipelt myelom, lymfom, bronkial cancer, kronisk inflammation i kroppen. Sjukdomen kan vara ärftlig.

Diagnostik

Terapeuten bör undersöka och intervjua patienten. Läkaren som hanterar störningar i nervernas funktioner - en neuropatolog, kontrollerar sen- och periostealreflexerna, deras symmetri. Det är nödvändigt att utföra differentiell diagnos med multipel skleros, traumatisk nervskada.

Laboratorietester för diagnos av uremisk neuropati - nivån av kreatinin, urea, urinsyra. Om du misstänker diabetes mellitus, donera blod från ett finger för socker, liksom för glykerat hemoglobin från en ven. Om man misstänker förgiftning förskrivs en analys av toxiska föreningar, patienten och hans släktingar intervjuas i detalj.

Om axonal polyneuropati diagnostiseras bör behandlingen vara omfattande med inverkan på orsak och symtom. Förskriv terapi med B-vitaminer, särskilt för kronisk alkoholism och dystrofi. För slapp förlamning används kolinesterashämmare (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastisk förlamning behandlas med muskelavslappnande medel och antikonvulsiva medel.

Om polyneuropati orsakas av berusning, använd specifika motgift, magsköljning, tvungen diurese under infusionsbehandling, peritonealdialys. Vid förgiftning med tungmetaller används tetacin-kalcium, natriumtiosulfat, D-penicillamin. Om berusning med organofosfatföreningar har inträffat används atropinliknande medel.

Glukokortikoidhormoner används för att behandla autoimmuna neuropatier.

Med diabetisk neuropati, behandling med hypoglykemiska läkemedel (Metformin, Glibenclamid), antihypoxanter (Mexidol, Emoxipin, Actovegin).

Polyneuropati är en komplex process som uppstår när det perifera nervsystemet som helhet skadas, liksom enskilda nervfibrer och blodkärl som matar dem. Det är vanligt att skilja mellan axonal och demyeliniserande polyneuropati, men oavsett vilken sjukdomsform som är primär, över tid går sekundär patologi samman.

Oftast finns det en axonal typ av polyneuropati (neuropati eller neuropati), men utan snabb behandling utvecklas symtom på en demyeliniserande process, så det är nödvändigt att förstå orsakerna till sjukdomen och hur man kan stoppa dess utveckling.

Axonal polyneuropati (axonopati) är en neurologisk störning som kännetecknas av symmetrisk skada på extremiteterna. Sjukdomen uppträder av olika skäl och har därför olika utvecklingsmekanismer.

Polyneuropati

Det är vanligt att urskilja den primära och sekundära axonala formen av polyneuropati. I det första fallet blir ärftliga sjukdomar och idiopatiska processer orsakerna, det vill säga sjukdomen utvecklas av okända skäl. Sekundära orsaker inkluderar toxisk förgiftning, infektiösa, endokrina och systemiska sjukdomar, metaboliska störningar och andra..

Lista över de främsta orsakerna till utvecklingen av axonopati:

  1. Genetisk predisposition för neurologiska sjukdomar och kollagensjukdomar.
  2. Diabetes mellitus med frekventa ökningar av blodsockret.
  3. Autoimmuna processer som påverkar nervvävnad.
  4. Brist på sköldkörtelfunktion.
  5. Tumörer i nervsystemet och inre organ.
  6. Komplikationer av uppskjuten difteri.
  7. Allvarlig lever- och njursjukdom.
  8. Infektioner som komplicerar nervsystemet.
  9. Brist på vitaminer, särskilt brist på B-vitaminer.
  10. Immunbristtillstånd i de senare stadierna.
  11. Kemoterapi, långvarig användning av vissa läkemedel mot arytmier och andra.
  12. Berusning med droger, alkohol, gifter, kemikalier.
  13. Vibrationseffekt.
  14. Dåliga vaccinationer.
  15. Skador - slag, stukningar, kompression, vilket leder till skada på nervfibrer.
  16. Hypotermi.

Och eftersom orsakerna till axonal neuropati är helt olika, har mekanismen för utveckling av sjukdomen i varje fall sina egna egenskaper. Men det vanliga är att med denna typ av sjukdom påverkas axoner - nervfibrer (stavar) som leder impulser. Flera exempel kan ges:

  1. I alkoholism påverkas nervhöljet primärt, det vill säga att demyeliniserande polyneuropati initialt inträffar och sedan tillsätts axonal polyneuropati. Denna form fortskrider långsamt - från flera månader till flera år beror allt på kvantiteten och kvaliteten på alkoholhaltiga drycker.
  2. Med diabetes mellitus börjar kärlen som matar nerverna lida. Från otillräcklig näring upphör nervcellerna att fungera normalt och dör därefter av.
  3. Mycket snabbt, på bara några dagar, utvecklas polyneuropati med svår förgiftning med kemikalier - bly, kvicksilver, arsenik, gifter, kolmonoxid. I detta fall påverkas hela nerven, celldöd börjar och den dysfunktion som tilldelats det skadade området börjar..
  • Kramper
  • Yrsel
  • Cardiopalmus
  • Svaghet i benen
  • Svettas
  • Svaghet i armarna
  • Förstoppning
  • Svullnad i extremiteterna
  • Känsla av att krypa
  • Skakande lemmar
  • Smärta i det drabbade området
  • Andningsstörning
  • Wobbly gång
  • Minskade senreflexer
  • Minskad känslighet hos vissa delar av kroppen

Sensoriska störningar - huvudgruppen av symtom

Manifestationerna av patologi i benområdet kan varieras, ofta beror de på orsaken till neuropati. Om sjukdomen orsakas av trauma, påverkar symtomen en lem. Med diabetes mellitus, autoimmuna sjukdomar sprids symtomen till båda benen.

Sensoriska störningar uppträder i alla fall av neuropati i nedre extremiteterna. Symtom observeras vanligtvis ständigt, beror inte på kroppsposition, dagregim, vila, orsakar ofta sömnlöshet.

Förutom de beskrivna symptomen finns det ofta känslighetsstörningar - långsam igenkänning av kyla, heta, förändringar i smärtgräns, regelbunden balansförlust på grund av minskad känslighet i fötterna. Smärtor uppträder ofta - värkande eller skärande, svaga eller bokstavligen outhärdliga, de är lokaliserade i området för det drabbade nervområdet.

Symtom och tecken hos diabetiker

Axonopati är en störning där nervcellernas processer påverkas. De finns i hela kroppen, så symtomen på sjukdomen kan variera..

Skador på axoner tillhör gruppen polyneuropatier. Sjukdomen anses vara en långsamt utvecklande degenerativ process. En neurolog behandlar axonopatier.

Liksom alla störningar i det perifera nervsystemet manifesteras sjukdomen av nedsatt rörelse och känslighet, autonoma symtom. Med adekvat behandling kan degenerering stoppas, vilket förbättrar livsprognosen.

Förlusten av de perifera nervprocesserna kan utvecklas av följande skäl:

  1. Förgiftning med kemikalier. Vid långvarig exponering för giftet i kroppen störs nervcellernas intracellulära metabolism, vilket resulterar i att en brist på essentiella näringsämnen utvecklas och vävnaden genomgår degeneration. Giftiga ämnen inkluderar: metylalkohol, kolmonoxid, arsenik.
  2. Endokrina störningar. På grund av hormonell obalans saktar metaboliska processer i kroppen. Detta återspeglas i alla funktioner, inklusive överföring av nervimpulser längs axoner..
  3. Vitaminbrist. Brist på näringsämnen leder till långsamt progressiv förstörelse av perifera processer.
  4. Kronisk berusning med etylalkohol. Axonopati utvecklas ofta hos personer med alkoholism i flera år.

Mekanismen för förekomst av störningar i axoner betraktas på mobilnivå. I de perifera processerna finns det inga organeller som producerar proteinföreningar (EPS, ribosomer).

Därför, för att de perifera divisionerna fungerar, kommer näringsämnen från cellkroppen (neuron). De reser till axoner med hjälp av speciella transportsystem..

Under påverkan av giftiga ämnen eller hormonella förändringar störs flödet av proteiner till periferin.

Det patologiska tillståndet kan också uppstå på grund av otillräcklig energiproduktion i mitokondrierna, vilket leder till ett brott mot anterogradtransporten av fosfolipider och glykoproteiner. Degeneration är särskilt uttalad i långa axoner. Av denna anledning känns de viktigaste symptomen på sjukdomen i de distala extremiteterna..

De perifera processernas nederlag leder gradvis till att hela cellen dör. I det här fallet kan funktionerna inte återställas. Om nervcellerna förblir intakta kan patologin gå tillbaka.

Riskfaktorer

Störning av cellulär metabolism sker inte utan anledning.

I vissa fall verkar det som om den provocerande faktorn saknades, men det är inte så.

Således utvecklas en subakut och kronisk variant av axonopati. I dessa fall sker degeneration gradvis..

Riskfaktorerna för förekomsten av en patologisk process inkluderar:

  • kronisk berusning, vilket inte alltid märks, - människor som arbetar i farliga industrier, tar mediciner under lång tid och lever under ogynnsamma förhållanden utsätts för det;
  • förekomsten av inflammatoriska neurologiska sjukdomar orsakade av infektiösa medel;
  • onkologiska patologier;
  • kroniska sjukdomar i inre organ;
  • alkoholmissbruk.

Det finns 3 typer av axonopati, som skiljer sig åt i utvecklingsmekanismen, svårighetsgraden av den kliniska bilden och den etiologiska faktorn..

  1. Överträdelse av typ 1 avser akuta degenerativa processer, sjukdomen inträffar med allvarlig förgiftning av kroppen.
  2. En subakut patologisk process kännetecknas av en typ 2-störning, vilket leder till metaboliska störningar. Ofta är detta diabetes, gikt etc..
  3. Degeneration av perifera processer av typ 3 utvecklas långsammare än andra varianter av sjukdomen. Denna typ av sjukdom ses ofta hos personer med försvagat immunförsvar och alkoholism..

Det initiala symptomet på axonopati är sensorisk förlust, som sker gradvis. Den kliniska bilden kännetecknas av en läskig känsla i fot och hand, domningar i fingrarna. Då är det en fullständig förlust av djup känslighet som "strumpor" och "handskar". Med utvecklingen av det patologiska tillståndet kanske en person inte känner smärta och temperaturstimuli.

En uttalad degenerativ process manifesteras av motoriska störningar. Patienten är orolig för svaghet, halthet. I sjukdomens slutstadium utvecklas perifer förlamning och pares. Senreflexer är försvagade eller utlöses inte alls.

Axoner i nedre och övre extremiteterna och kranialnerven genomgår degeneration. Axonopati i peroneal nerv uttrycks av följande symtom:

  • benets motoriska aktivitet lider - processen med flexion och förlängning störs;
  • det finns ingen pronation och supination;
  • styrkan i vadmusklerna minskar, vilket leder till en gångförändring.

Oculomotorisk nervs nederlag leder till strabismus, ptos. Det kan finnas en minskning av synskärpan och en minskning av synfältet.

Om phrenic nerven är involverad i den degenerativa processen uppträder ett karakteristiskt Horner-syndrom, som kännetecknas av utvecklingen av ptos, mios och enoftalmos (ögonbollens retraktion).

När vagusnerven skadas störs innervationen av de inre organen, kliniskt manifesteras detta av takykardi, ökad andningsfrekvens.

En neuropatolog diagnostiserar sjukdomen under en specifik undersökning. Det utför känslighetstester, muskelstyrkor och reflexer. För att ta reda på orsakerna till det patologiska tillståndet utförs laboratoriediagnostik. Patienter måste klara ett allmänt och biokemiskt blodprov. Innehållet av mineraler uppskattas: kalcium, natrium och kalium, glukos.

Vid hemodynamiska störningar utförs ett EKG. Dessutom visas en röntgen på bröstet. För att utesluta sjukdomar i centrala nervsystemet utförs elektroencefalografi och USDG i huvudkärlen.

Specifik diagnostik inkluderar elektrononeuromyografi. Denna studie gör det möjligt för dig att bedöma förekomsten av skador på de perifera processerna, samt bestämma hur impulsen bedrivs.

Dessa inkluderar läkemedel från gruppen av nootropics, vitaminer i grupp B. Skriv ut läkemedel

Piracetam är en av de mest kända nootropics

Fenotropil, Piracetam, Neuromultivit, som hjälper till att återställa ämnesomsättningen i nervsystemets celler. Visas också läkemedel för att förbättra blodcirkulationen i hjärnan, med hjälp förbättras hjärnvävnadens näring - Cerebrolysin, Actovegin.

Med hormonell obalans är det nödvändigt att behandla den underliggande sjukdomen som ledde till utvecklingen av axonopati. Komplikationer av patologi inkluderar förlamning, blindhet, hjärt-kärlsjukdom och stroke..

Förebyggande åtgärder inkluderar kampen mot provocerande faktorer - berusning, alkoholism. Med diabetes mellitus är det nödvändigt att upprätthålla normala glukosnivåer. Utseendet på parestesi anses vara en anledning att kontakta en neurolog.

När lemmarnas patologi utvecklas skadas motoriska nervfibrer, varför andra störningar läggs till. Dessa inkluderar muskelspasmer, frekventa kramper i benen, särskilt i kalvarna. Om patienten i detta skede besöker en neurolog noterar läkaren en minskning av reflexer - knä, Achilles. Ju lägre styrka reflexen har, desto längre har sjukdomen gått. I de sista stadierna kan senreflexer vara helt frånvarande..

Muskelsvaghet är ett viktigt symptom på benneuropati, men det är vanligt i de senare stadierna av sjukdomen. Först är känslan av muskelsvaghet övergående, sedan blir den permanent. I avancerade stadier leder detta till:

  • minskad lemaktivitet;
  • svårigheter att röra sig utan stöd;
  • tunnare muskler, deras atrofi.

Vegetativtrofiska störningar är en annan grupp av symtom vid neuropati. När den autonoma delen av de perifera nerverna påverkas uppträder följande symtom:

  • hår faller ut på benen;
  • huden blir tunn, blek, torr;
  • områden med överdriven pigmentering uppträder;

Hos patienter med neuropati läker inte snitt och skrubbsår på benen, de bryr sig nästan alltid. Så med diabetisk neuropati är trofiska förändringar så allvarliga att sår uppträder, ibland kompliceras processen av gangren.

Polyneuropati i nedre extremiteterna är uppdelad i fyra typer, och var och en av dem har i sin tur sina egna underarter.

Alla nervfibrer är indelade i tre typer: sensoriska, motoriska och autonoma. När var och en av dem påverkas uppträder olika symtom. Tänk sedan på var och en av typerna av polyneuroglia:

  1. Motor (framdrivning). Denna art kännetecknas av muskelsvaghet som sprider sig från botten upp och kan leda till en fullständig förlust av förmågan att röra sig. Försämring av musklernas normala tillstånd, vilket leder till deras misslyckande med att arbeta och ofta kramper.
  2. Sensorisk polyneuropati i nedre extremiteterna (känslig). Smärtsamma känslor, sömnadskänsla, en stark känslighet, även med en lätt beröring av foten, är karakteristiska. Det finns fall av minskad känslighet.
  3. Vegetativ. I detta fall observeras riklig svettning, impotens. Urinproblem.
  4. Blandad - inkluderar alla symtom på ovanstående.

Nervfibern består av axoner och myelinmantlar som lindar runt dessa axoner. Denna art är uppdelad i två underarter:

  1. I fallet med förstörelse av axlarnas myelinmantlar går utvecklingen snabbare. Sensoriska och motoriska nervfibrer påverkas mer. Vegetativt förstörs något. Både proximala och distala regioner påverkas.
  2. Den axonala karaktären är att utvecklingen går långsamt. De vegetativa nervfibrerna störs. Muskler snabbt atrofi. Distribution börjar i de distala regionerna.

Genom lokalisering

  1. Destillerad - i det här fallet påverkas de delar av benen som ligger längst bort.
  2. Proximal - de delar av benen som ligger högre påverkas.
  1. Dismetabolisk. Det utvecklas som ett resultat av en störning under processerna i nervvävnaderna, vilket orsakas av ämnen som därefter produceras i kroppen av vissa sjukdomar. Efter att de dyker upp i kroppen börjar dessa ämnen transporteras i blodet..
  2. Giftig polyneuropati i nedre extremiteterna. Det inträffar vid användning av giftiga ämnen som kvicksilver, bly, arsenik. Visas ofta när

Förfarandet för diagnos av patologi

Behandling av polyneuropati i nedre extremiteterna har sina egna egenskaper. Till exempel kommer behandlingen av diabetisk polyneuropati i nedre extremiteterna inte på något sätt att bero på alkoholavdrag, i motsats till den alkoholhaltiga formen av sjukdomen..

Behandlingsegenskaper

Polyneuropati är en sjukdom som inte uppträder ensam.

Således är det vid de första manifestationerna av dess symtom nödvändigt att ta reda på orsaken till dess förekomst utan dröjsmål..

Och först efter det, eliminera de faktorer som kommer att provocera det. Således bör behandlingen av polyneuropati i nedre extremiteterna vara omfattande och syftar främst till att ta bort själva roten till detta problem, eftersom andra alternativ inte ger någon effekt..

Beroende på typ av sjukdom används följande läkemedel:

  • i fall av svår sjukdom ordineras metylprednisolon;
  • med svår smärta ordineras analgin och tramadol;
  • läkemedel som förbättrar blodcirkulationen i kärlen i nervfibrerna: vasonit, trintal, pentoxifyllin.
  • vitaminer, företräde ges till grupp B;
  • läkemedel som förbättrar processen att få näringsämnen i vävnader - mildronat, piracetam.

Fysioterapi

Terapi av denna sjukdom är en ganska komplex process som tar lång tid..

Speciellt om polyneuropati orsakas av dess kroniska eller ärftliga former. Det börjar efter läkemedelsbehandling.

Den innehåller följande procedurer:

  • massoterapi;
  • exponering för magnetfält i det perifera nervsystemet;
  • stimulering av nervsystemet med elektriska apparater;
  • indirekta effekter på organ.

Om kroppen påverkas av giftiga ämnen, till exempel om patienten har alkoholisk polyneuropati i nedre extremiteterna, bör behandlingen utföras genom att rena blodet med en speciell apparat.

En träningsterapi måste ordineras för polyneuropati i nedre extremiteterna, vilket gör det möjligt att upprätthålla muskeltonus.

Med flera nervskador diagnostiserar läkare ofta polyneuropati, men få människor vet vad detta är. Lesionen är främst lokaliserad i den perifera delen av centrala nervsystemet och denna process föregås främst av externa faktorer, som under en lång tid stör deras arbete.

Giftig polyneuropati är den huvudsakliga typen av flera lesioner av nervfibrer. För henne kan föregående faktor också vara sjukdomar där ämnen som är giftiga för människor ackumuleras. Bland dem finns endokrina störningar, till exempel diabetes mellitus. Denna sjukdom kännetecknas av distal polyneuropati och förekommer i mer än hälften av fallen..

Giftig neuropati kan uppstå inte bara på grund av högt blodsocker utan också på grund av andra ämnen som förstör nervfibrerna.

Onkologiska sjukdomar av malign karaktär är inte ovanliga vid neuropati. De förgiftar hela kroppen och det är extremt svårt att bli av med dem, så prognosen för återhämtning är mestadels negativ. Neoplasmer tillhör sjukdomens paraneoplastiska typ.

I mer sällsynta fall blir en infektion, såsom en difteribacillus, orsaken till utvecklingen av sjukdomen. Dess avfallsprodukter skadar nervfibrer och fel börjar gradvis uppstå. En sjukdom av denna form tillhör samtidigt smittsam och giftig.

Orsakerna till polyneuropati är inte alltid förknippade med de toxiska effekterna av olika ämnen. Sjukdomen uppträder ibland på grund av immunsvikt där antikroppar förstör nervcellernas myelinmantel. Denna typ av sjukdom kallas demyeliniserande och tillhör gruppen autoimmuna patologiska processer. Ofta har denna typ av neuropati en genetisk utvecklingsfaktor, och ärftlig motor-sensorisk patologi manifesterar sig i form av skada på motormusklerna..

En erfaren neurolog kan enkelt ställa en presumtiv diagnos enligt de beskrivna symtomen enligt patientens ord och enligt tillgängliga objektiva tecken - hudförändringar, reflexstörningar etc..

MetodikVad visar
ElektronuromyografiUpprättande av ett lesionsfokus i nervsystemet - rötter, nervprocesser, nervceller, membran etc..
Allmänt, biokemiskt blodprovInflammatorisk, infektiös process, närvaron av autoimmuna förändringar
BlodsockertestUtveckling av diabetes mellitus
RyggröntgenRyggradspatologier
Lumbar punkteringFörekomsten av antikroppar mot egna nervfibrer i ryggmärgen

Huvudmetoden för att diagnostisera problem med nervfibrer är fortfarande en enkel teknik för elektrononeuromyografi - det är hon som hjälper till att klargöra diagnosen.